师丽波
(红河州第一人民医院神经内科,云南 蒙自 661100)
卡马西平药物属于临床治疗三叉神经痛的一线药物之一,但接近一半的患者接受此药物治疗后会出现不良反应,其中较为常见的一种则为头晕。为此,此研究将45例患者分三组研讨,其目的在于研讨卡马西平治疗三叉神经痛致头晕的可能发病机制。具体报告如下。
此研究为前瞻性研究,采用随机抽签法,从红河州第一人民医院神经内科2013-01—2016-02期间收治的三叉神经痛患者中抽取45例纳入到讨论中,45例患者按入院顺序分为A组15例、B组15例、C组15例。A组中男性8例,女性7例,年龄为35.9~82.1岁,平均年龄(64.7±12.6)岁,病程时间(32.4±10.4)月,疼痛评分为(7.4±1.2)分;B组中男性9例,女性6例,年龄为35.7~82.4岁,平均年龄(64.2±12.4)岁,病程时间(32.8±10.2)月,疼痛评分(7.6±1.1)分;C组中男性7例,女性8例,年龄为35.2~82.1岁,平均年龄(64.8±12.1)岁,病程时间(32.4±10.6)月,疼痛评分(7.2±1.1)分。三组患者一般资料(性别、年龄、疼痛评分、病程时间等)差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
C组患者接受常规性治疗,A组和B组患者均接受卡马西平(大同星宇星火制药有限责任公司生产,国药准字H14020950)进行药物治疗,A组药物使用剂量为每日<600 mg,口服。B组药物口服剂量为>600 mg。
患者治疗过程中,记录其头晕状况,头晕包含行走不稳、视物旋转、眩晕等。用磁共振和MRI等影像学方式检查其脑组织供血状况,以及三叉神经根出口附近血管结构。
对比三组患者治疗后头晕发生状况,A组与B组、C组对比,组间差异有统计学意义(P<0.05),但B组和C组对比,组间差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 三组患者头晕发生状况
注:和A组对比,#P<0.05。
依据影像学检查结果显示,将此研究中45例患者又分为无供血不足、脑供血不足、脑梗死三组,对比其治疗后头晕发生状况,无供血不足组与脑供血不足组、脑梗死组对比头晕发生率,前者5.88%比后者38.46%、26.67%低,组间数据差异有统计学意义(P<0.05);脑供血不足组38.46%与脑梗死组26.67%对比,组间数据差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 依据脑供血状况对比头晕发生状况
注:和无供血不足对比,#P<0.05。
依据影像学检查结果显示,将此研究中45例患者又分血管末接近神经组23例、血管接近神经末压迫组13例、血管压迫神经组9例,对比其头晕发生率分别为30.43%、15.38%、22.22%,组间数据均无统计学意义(P>0.05)。见表3。
表3 依据三叉神经血管结构状况对比头晕发生状况
三叉神经痛疾病属于人类最为痛苦的一个疾病,且在女性中较为多见。大部分患者发病状况均属于单侧发病,主要以人体面部三叉神经几支或一支分布部位发生短暂性突发性剧痛,其性质多为电击样痛或针刺样,在第三、第二支多见,在疼痛时,可合并面肌反射性痉挛,可存在流泪、面部潮红等症状,往往存在扳击点,疾病状况有突发突止的特点,而处于间歇期时则完全正常。其疾病病程时间可持续数月或数周、数天等,其缓解期常常会随着疾病病程时间有所变短,治愈难度较大。因其疼痛状况难以忍受,对其工作效率和生活质量造成严重性影响。
目前,有关三叉神经痛的病理生理和病因状况暂无明确充分性解释。以往有文献所提及更多的为,中枢病因学和周围病因学两种假说。有学者称TN是因各类因素导致的有髓神经纤维脱髓鞘,如变性、炎症、机械性压迫等,痛觉纤维和非痛觉纤维出现短路,让人体三叉神经脊束核中神经元成激惹状况,进而传入冲动造成剧烈性疼痛,另外,脱髓鞘附近纤维间会出现“短路”状况,微小性刺激则可从“短路”传入到中枢位置,中枢传出冲动则可从“短路”演变为传入冲动,此状态循环性进行,可很快会处于阈值之上,进而造成痛觉过敏状况。
三叉神经痛指分布三叉神经中发生阵发性剧痛[1-2],属于头面部较为常见的发作性疼痛状况。三叉神经痛按照发病原因可将其分为继发性和原发性,较为常见的为原发性,发病率大约在8/10万左右,高发年龄为50~60岁,目前暂不清楚发病机制。在治疗三叉神经痛致头晕状况时,临床多采用卡马西平药物,卡马西平药物属于治疗三叉神经痛疾病的一线药物之一。其首选治疗地位已在临床得到了一定肯定,但所引发的并发症较为严重,让其在临床应用中受到一定限制,给予外科方式仅可治疗因外周损害所造成的三叉神经痛致头晕状况。但尽管如此,卡马西平药物仍然在临床中有一定地位性。此药物可让70%的疾病者疼痛状况得到缓解,但给予卡马西平药物治疗,大部分患者均会发生不良反应,特别是老年患者,主要因其中枢神经系统受到影响。有研究表明,老年患者神经系统发生不良反应可能性较高,较为严重且常见的则为神经毒性反应,多在药物使用后1~2周时发生。目前,治疗三叉神经痛疾病仍然属于临床的一个难题,虽然针对部分难治性患者有时给予外科方式,如射频热凝术、外周神经干阻滞术、甘油封闭术、血管减压术、伽马刀等。目前有关三叉神经痛致头晕疾病发病机制方面报道较多,较多的涉及到主要为小脑受损的神经系统异常表现,如发生构音障碍、走路不稳、水平性眼震、共济失调、头晕等[3-4],进而需更换治疗方式或停药,患者治疗时间和病程时间被延长。此研究所探讨的内容为三叉神经血管构成、脑组织供血状况、用药剂量与卡马西平药物治疗造成头晕的相关性。其结果表明,发生头晕的可能性为脑组织缺乏供血,卡马西平药物会造成人体小脑超微结构变化,并造成小脑神经细胞发生过度性凋亡[5-6],进而引发头晕状况。
综上所述,卡马西平药物治疗三叉神经痛,造成头晕的一个发病机制可能为脑组织缺乏供血,而人体神经血管结构、药物剂量和药物卡马西平治疗三叉神经痛所发生的头晕无明显性关系。
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