踝肱指数与2型糖尿病肾病患者肾功能的关系

陈芳，李素梅，胡俊程，许琳琳，王炜，徐将，荆春艳，姜妍芳，王东，肖纯淳

(安徽医科大学附属安徽省立医院，合肥230000)

踝肱指数与2型糖尿病肾病患者肾功能的关系

陈芳，李素梅，胡俊程，许琳琳，王炜，徐将，荆春艳，姜妍芳，王东，肖纯淳

(安徽医科大学附属安徽省立医院，合肥230000)

目的 探讨2型糖尿病患者踝肱指数(ABI)与糖尿病肾病患者肾功能的关系。方法 选择2型糖尿病患者416例，根据ABI分为ABI异常组(ABI<0.9或≥1.3)93例，ABI正常组323例。对比分析两组临床资料，二分类Logistic回归分析ABI异常的危险因素；根据估算肾小球滤过率(eGFR)对慢性肾脏病(CKD)进行分期，比较不同分期患者ABI异常发生率。结果 ABI异常组年龄、病程、血肌酐、尿素氮、尿酸、尿白蛋白肌酐比及高血压、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病、糖尿病视网膜病变、糖尿病足发生率高于ABI正常组(P均<0.05)，eGFR、甘油三酯水平低于ABI正常组(P均<0.05)。年龄、低eGFR、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病足是ABI异常的独立危险因素(OR分别为1.072、0.978、1.991、2.323、12.018，P均<0.05)。ABI异常发生率随CKD肾功能下降呈进行性升高(P<0.05)。结论 ABI异常与2型糖尿病肾病有关，ABI异常的2型糖尿病肾病患者肾功能多下降。

糖尿病肾病；踝肱指数；肾小球滤过率

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，也是糖尿病患者死亡的原因之一。因此糖尿病肾病早期诊断和干预对延缓其病情进展至关重要。目前临床上以尿白蛋白肌酐比(ACR)及估算肾小球滤过率(eGFR)作为糖尿病肾病的常用筛选指标，并作为临床分期依据[1,2]。踝肱指数(ABI)是踝动脉与肱动脉收缩压的比值，通过检测外周血管血流参数来判断血管通畅情况，ABI<0.9或≥1.3，说明下肢外周血管变窄、硬化等。ABI主要用于诊断外周动脉疾病(PAD)，具有高敏感性、特异性强、无创等特点[3]，已广泛应用于临床。本研究就ABI与糖尿病肾病的相关性进行探讨。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2014年1月～2016年5月我院收治的2型糖尿病患者416例，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。采用多普勒血流探测仪测定ABI，根据ABI分为ABI异常(ABI<0.9或≥1.3)组93例，ABI正常组323例。排除1型糖尿病、糖尿病急性并发症、全身感染性疾病、严重水肿及多浆膜腔积液、急性肾功能不全、原发性肾小球疾病、尿路感染、梗阻及肾移植术后、急性心脑血管事件、严重系统性免疫疾病、恶性肿瘤患者。

1.2 分析方法 收集患者临床资料，包括年龄、性别、病程、BMI、高血压病史、吸烟史及糖尿病慢性并发症(视网膜病变、肾脏病变、神经病变、糖尿病足)。诊断标准：患者均接受眼底检查，确诊糖尿病视网膜病变。患者两次尿ACR≥30 mg/g，排除其他因素，则确诊为糖尿病肾病。患者出现周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征，和(或)神经传导速度提示不少于2条神经异常，排除其他因素，则确诊为糖尿病周围神经病变。患者伴下肢或足溃疡、红肿、坏疽、感染，则确诊为糖尿病足。患者禁食8～10 h，清晨采集空腹静脉血，采用己糖激酶法检测空腹血糖(FPG)；高压液相色谱法检测糖化血红蛋白(HbA1c)；全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)；免疫比浊法检测尿白蛋白，Benedict-Behre 肌酐比色法检测肌酐，计算二者比值(ACR)。eGFR根据2006年瑞金医院改良后的肾脏病饮食改良公式计算[4]：eGFR=234.96×Scr-0.926×年龄-0.028×0.828(女性)。根据eGFR对慢性肾脏病(CKD)进行分期，1期：eGFR≥90 mL/(min·1.73 m2)，2期：60 mL/(min·1.73 m2)≤eGFR<90 mL/(min·1.73 m2)，3期：30 mL/(min·1.73 m2)≤eGFR<60 mL/(min·1.73 m2)，4期：eGFR≤30 mL/(min·1.73 m2)。

2 结果

2.1 两组临床资料比较 ABI异常组男44例、女49例，年龄(67.2±8.5)岁，病程(12.8±5.9)年，TG(1.8±0.9)mmol/L，LDL(2.8±1.1)mmol/L，Scr 130.9 μmol/L，BUN 9.2 μmol/L，UA(351.5±104.2)μmol/L，尿ACR 1 077.4 mg/g，eGFR(56.4±21)mL/(min·1.73 m2)，并发高血压77例(82.8%)、糖尿病肾病78例(83.8%)、糖尿病周围神经病变76例(81.7%)、糖尿病视网膜病变43例(46.2%)、糖尿病足22例(23.7%)。ABI正常组男169例、女154例，年龄(62.2±9.6)岁，病程(9.7±5.7)年，TG(2.1±1.1)mmol/L，LDL(2.7±0.8)mmol/L，Scr 78.3 μmol/L，BUN 6.3 μmol/L，UA(309.5±91.5)μmol/L，尿ACR 288.9 mg/g，eGFR(84.9±24.1)mL/(min·1.73 m2)，高血压190例(58.8%)、糖尿病肾病126例(39.1%)、糖尿病周围神经病变220例(68.1%)、糖尿病视网膜病变62例(19.2%)、糖尿病足8例(2.5%)。ABI异常组年龄、病程、Scr、BUN、UA、尿ACR水平及高血压、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病足发生率高于ABI正常组(P均<0.05)，eGFR、TG水平低于ABI正常组(P均<0.05)；两组吸烟史、BMI、FPG、HbA1c、TC、LDL水平比较差异无统计学意义(P均>0.05)。

2.2 ABI异常的影响因素 Logistic回归分析结果显示，高龄、低eGFR、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病足是ABI异常的独立危险因素(OR分别为1.072、0.978、1.991、2.323、12.018，P均<0.05)。

2.3 CKD分期与ABI异常发生率之间的关系 CKD 1期ABI正常121例(96.8%)，异常4例(3.2%)；CKD 2期ABI正常160例(80.8%)，异常38例(19.2%)；CKD 3期ABI正常40例(50.6%)，异常39例(49.4%)；CKD 4期ABI正常2例(16.7%)，异常10例(83.3%)。ABI异常发生率随着肾功能下降呈进行性升高(P<0.05)。

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病严重慢性并发症之一，其早期无明显症状，表现为高滤过状态，继而出现微量蛋白尿，逐渐发展为大量蛋白尿。患者出现临床症状后往往预后较差，此时病情已不可逆转，大部分患者数年后进展为终末期肾脏受损。因此糖尿病肾病的早期诊疗对改善患者预后具有重要意义。尿蛋白定量及eGFR是目前公认早期检测糖尿病肾病的敏感指标，但其易受体位、运动、蛋白摄入量、年龄、人群特征等诸多因素的影响，因此检测结果易发生偏差，从而延误治疗时机。近年来，ABI被认为是PAD的一个精确、可靠的亚临床或临床指标，与诊断PAD的金指标下肢血管造影相比，ABI具有无创、操作简单、可重复性、廉价等特点[5]。不仅如此，ABI在评估心血管疾病及中风风险方面也有重要价值，并得到广泛应用[6]。研究认为，2型糖尿病患者大血管病变与肾脏病变密切相关，患者一旦发生肾脏微血管病变，其大血管动脉顺应性也可能会降低，血管硬化程度越严重[7]。Jin等[8]发现，当ABI<0.9时，2型糖尿病患者eGFR下降的风险增加，eGFR下降幅度直接反映肾小球受损程度，与动脉硬化程度直接相关。研究发现，ABI降低组的eGFR低于ABI正常组，ABI降低程度与肾功能不全程度具有相关性[9]。这与本研究结果即ABI异常组年龄、病程、Scr、BUN、UA、尿ACR水平及高血压、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病足发生率高于ABI正常组，eGFR、TG水平低于ABI正常组，eGFR是ABI异常的独立危险因素一致。本研究还发现，ABI异常组患者糖尿病肾病的发生率明显增加，ABI异常的发生率随着肾功能下降呈进行性升高，进一步表明ABI减低与肾功能密切相关。可见，ABI不仅可作为评估下肢血管病变的指标，也可为糖尿病肾脏受损评估提供参考。临床可考虑使用ABI协助尿ACR及eGFR评估肾脏受损程度。

本研究发现，ABI异常组的高血压、糖尿病周围神经病变、糖尿病视网膜病变、糖尿病足发生率高于ABI正常组。糖尿病视网膜病变、糖尿病足、糖尿病周围神经病变是ABI异常的独立危险因素，故ABI异常升高或下降在糖尿病慢性并发症早期预测具有重要意义。Logistic回归分析还显示年龄与ABI相关，这可能与增龄导致动脉弹性降低和血管内皮损害有关[9]。本研究未见ABI与高血压及吸烟史有明显相关性，主要可能与样本量不足及ABI异常组女性比例较高有关，且高血压病发病机制复杂，越来越年轻化。但也有研究表明，长期吸烟、高血压与ABI相关[10,11]，戒烟、控制血压对防止过早出现动脉病变有极其重要的意义。同时本研究也未见ABI与TC、TG、LDL、FBG、HbA1c明显相关，可能与大部分患者长期接受控制血糖、血压，调节血脂等治疗有关。

综上所述，ABI与糖尿病肾病之间有相关性，且对糖尿病的其他并发症诊断及评估具有参考意义。常规进行ABI检查，可早期筛查糖尿病相关血管性病变，并积极予以干预，提高患者生活质量。

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安徽省卫生厅医学科研课题(13ZC017)。

李素梅(E-mail:lisumei0808@126.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.05.015

R587.1

B

1002-266X(2017)05-0049-03

2016-11-22)