基于文献分析的慢性疼痛发病机制及治疗现状研究＊

王文譞，庞立健，刘 创，刘 淼，廖尖兵，吕晓东＊＊

（1.辽宁中医药大学研究生学院 沈阳 110032；2.辽宁中医药大学附属医院 沈阳 110847）

基于文献分析的慢性疼痛发病机制及治疗现状研究＊

王文譞1，庞立健2，刘 创2，刘 淼1，廖尖兵1，吕晓东1＊＊

（1.辽宁中医药大学研究生学院 沈阳 110032；2.辽宁中医药大学附属医院 沈阳 110847）

查阅慢性疼痛的西医发病机制及治疗现状的相关文献,发现并总结临床治疗新方法。通过检索2000年1月至2016年12月期间的CNKI、万方、维普、Pubmed数据库中慢性疼痛西医发病机制和治疗现状的文献,筛选出影响力大、代表性强、治疗方法新颖的文献,将各种方法进行分类,概括总结发病机制并分析临床应用现状。本文论述外周敏化、中枢敏化、心理机制等发病机制以及临床用药，并且通过近15年的文献分析，归纳总结了慢性疼痛的西医发病机制以及治疗现状的研究。

慢性疼痛 西医 发病机制 治疗现状

慢性疼痛作为人类最顽固的疾病之一，给患者带来严重后果，他们不仅在生理、心理都要承担着巨大的压力，而且给家庭、社会带来巨大的负担。本文通过文献分析，将慢性疼痛的最新的西医发病机制以及治疗现状研究进行综述，以期更好地用于临床，减轻患者的痛苦，甚至治愈。

1 慢性疼痛的定义

疼痛是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应（躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴有强烈的情绪色彩），是一种多维度的现象[1]。目前，国际未对慢性疼痛有统一标准，通常是指疼痛持续一个月，超过急性病的一般进程或超过受伤愈合的合理时间，亦或经数月或数年的间隔疼痛复发并伴有睡眠紊乱、食欲减退、性格改变等[2]。严重的慢性疼痛的患者不但影响每一天的个人情绪、生活质量、工作能力，而且还给家庭带来相当大的影响。

2 慢性疼痛的发病机制

慢性疼痛是由于躯体和（或）内脏的长期的病理过程，持续的外周和（或）中枢神经系统机能障碍甚至永久性所致。大多数可能由于心理和/或环境因素引起。慢性疼痛的发病机制相当复杂，尚存许多争议。目前推测有“外周机制学说”、“中枢机制学说”、“心理机制学说”。

2.1 外周机制学说（外周敏化）

引起慢性疼痛的外周机制，可能与神经、骨骼、肌肉、血管、内脏疾病，如头痛、三叉神经痛、带状疱疹后神经痛、关节炎、肌筋膜综合征、慢性骨痛、慢性胰腺炎、外周血管等疾病有关[3]。临床将这些慢性疼痛综合征（Chronic Pain Syndrome）称为感受伤害性疼痛，他们通过伤害性刺激持续刺激周围感受器而诱发慢性疼痛。炎症介质如降钙素基因相关肽、P物质导致外周敏化[4]。这些物质可以敏化并且兴奋伤害性感受器，导致放电阈值的降低和异位放电的产生。最近研究表明[5]，细菌感染通过伤害感受器接收感染信号，通过感觉神经元传导，作用于特异性受体从而引起疼痛。病理学研究局限在外周神经，阿司匹林、皮质类固醇类药物有明显的镇痛效果，研究显示[6]ATL的镇痛作用是通过抑制脊髓JAK2/STAT3信号来达到的。

2.2 中枢机制学说（中枢敏化）

外周炎症和组织损伤都能导致慢性疼痛的产生。脊髓作为伤害性信号传递中枢的第一站，是伤害性信息传递和调控的重要部位。有报道表明，脊髓的中枢敏化是慢性疼痛产生的主要机制之一。

除了外周伤害性感受器敏化外，也导致中枢神经系统，尤其脊髓背角神经元产生活性甚至脊髓背角神经元形成依赖的可塑性，从而增加这类神经元的兴奋性，导致痛觉敏感，这种现象称为中枢敏化[7]。Melzack-Wall疼痛“闸门”控制学说对疼痛机制的阐述得到了广泛的认同[8]。正常情况下，外周刺激传输到脊髓背角神经元信号是很弱的，不足以诱发足够强的动作电位向更高脑区传递。但在外周炎症不断刺激下，导致脊髓背角的突触形成依赖的可塑性，这种放大的突触效能使得普通的阈下刺激也能产生动作电位，从而持续的伤害信号向高级的中枢传递。外周伤害性感受器的传入激发神经元兴奋性增强，释放兴奋性氨基酸和神经肽类神经递质，它们作用于脊髓神经元突触后受体，激活并引起细胞膜特性改变和细胞内信号传导级联反应。这一过程包括蛋白激酶A和蛋白激酶C、钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶（CaM kinases，CaMk）、和丝裂原激活蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase，MAPK）的激活。通过酸化的天门冬氨酸（NMDA）和氨甲基磷酸/红藻氨酸受体，丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸激酶（Tyrosine kinase，TK）可以改变通道的动力学和提高膜的兴奋性。从而使传入脊髓背根神经节的阈下刺激信号增强，对刺激的反应增强，而且这一改变并不仅局限于激活的突触，可延伸至突触周围。中枢敏化是慢性疼痛中痛觉过敏的主要病理基础。中枢敏化的长期存在主要由于脊髓背角神经元的转录发生持续性改变。背根神经元不仅在结构水平的神经递质改变，还在背根神经元的亚群发生改变产生新的表达，不同于正常表达的神经递质。这意味着本应只有伤害感受器才会激发的中枢敏化，当炎症或神经受损后，粗纤维的传入也会导致中枢敏化的发生。研究表明[9]，中枢敏化是慢性OA疼痛的一个共同的病理生理机制，并且在慢性疼痛和非疼痛的特征里将其定位特征依据。

2.3 心理机制学说

2.3.1 心理生理学机制

卓敏[10]等人发现痛与焦虑相关ACC有两种完全不同长期可塑性LTP，而慢性疼痛和焦虑都能选择性抑制突触前LTP，将HCN阻滞剂定位注射至ACC就能产生抗焦虑和镇痛作用。也就是说抑郁、焦虑与慢性疼痛相辅相成[11]。一方面，当长期受抑郁、焦虑等心理因素的困扰时，身体会产生相应的生理反应，如慢性紧张性头痛，当处于严重的精神紧张时，通过心理学机制，产生骨骼肌痉挛、血管收缩、内脏功能障碍，释放致痛物质，加重紧张情绪。反之又增加诱发生理心理学冲动，使慢性疼痛恶性循环。另一方面，患者长期的慢性疼痛会引起许多情绪障碍，如抑郁、焦虑、烦躁。一些患者有明显的无助感和认知功能扭曲。慢性疼痛对他们来说是毁灭性的伤害，影响到他们的生活。总之，慢性疼痛与心理因素相互联系并且相互影响，作用于身体，使之恶性循环。

2.3.2 自发反应机制

患者在患病或损伤后，有慢性疼痛行为形成。在一部分患者中，疼痛行为及这种损伤最初诱发的反应，通过对患者有利的结果而加强。这些行为易受学习因素影响，并且也受到环境因素影响。对于这种慢性疼痛的治疗不在于病理学的方面，而是要消除有利于这种加强疼痛行为的结果。

3 慢性疼痛的治疗

慢性疼痛病因病机复杂，除有疼痛的症状外，还伴有情感、认知、行为障碍，所以慢性疼痛需要多种治疗。

3.1 药物治疗

3.1.1 非甾体类抗炎药（Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs,NSAIDs）

NSAIDs通过抑制环氧化酶的活性，从而抑制花生四烯酸生成前列环素（PGI1），前列腺素（PGE1，PGE2）和血栓素A2（TXA2）。但NSAIDs根据不同机制分为非选择性和选择性。NSAIDs通过抑制环氧化酶（COX）起到抗炎镇痛的作用，人体存在两种COX，即COX-1和COX-2。COX-1是结构酶，人体正常情况下既存在，具有保护胃粘膜的作用；COX-2是诱导酶，在验证存在时才大量表达，会加重疼痛和炎症反应。非选择性NSAID同时抑制COX-1和COX-2镇痛炎症的同时容易损伤胃肠，血小板功能抑制等副作用，而选择性COX-2可减少胃肠道损伤等副作用。非选择性NSAID药物包括芬必得、扶他林等，选择性COX-2抑制剂以西乐葆、尼美舒利、赛利西布为代表。

3.1.2 阿片类镇痛药

阿片类镇痛药作用于中枢神经系统的阿片受体，从而减少了从初级传入神经向高级神经中枢的信息传递，同时减少了疼痛刺激信号的整合和加工过程，从而起到了镇痛作用。常见的阿片类药物包括可卡因、美沙酮、双氢可待因、羟考酮、吗啡、氢吗啡酮、芬太尼哌替啶（杜冷丁）和曲马多等等。长效的阿片类药物为吗啡缓释剂、氢可待酮、芬太尼透皮贴剂、羟考酮缓释片等等。反复使用阿片类药物将引起机体耐受成瘾，成瘾症状包括渴求、焦虑、心境恶劣、打哈欠、肌肉疼痛、出汗、起鸡皮疙瘩、流泪、流涕、恶心或呕吐、腹泻、痛性痉挛、发热和失眠等等[12]。使用阿片类药物会引起上述副作用，最新研究显示，µ-阿片类受体是抑制疼痛的强有力靶点，内啡肽-1似乎介导特异性内性镇痛作用，研究[13]人员研究内啡肽类似物，并针对其中最强药物展开了临床试验。其中一种类似物产生了比吗啡更持久的镇痛效应，并且减少了耐药性的发生。有研究显示[14]，脊髓NALP1炎症激活参与到吗啡耐药进程中，并且揭示了μ受体/PI3K AKT信号/NALP1炎性级联过程中的角色作用。通过抑制这一信号级联，ATL阻断吗啡耐药的形成。

3.1.3 抗惊厥药

目前抗惊厥药物主要广泛应用于治疗慢性疼痛中的神经病理性疼痛，特别对于烧灼样、撕裂样和麻木样痛的症状的神经病理性疼痛。抗惊厥药的镇痛机制是抑制神经元的异常放电。抗惊厥药包括Na+通道阻滞剂和非Na+通道阻滞剂，临床常用药有卡马西平、加巴喷丁、托吡酯、唑尼沙胺、拉莫三嗪、奥卡西平、普瑞巴林、左乙拉西坦八种。其中卡马西平对于带状疱疹后遗神经痛、DM周围神经病变、脊柱结核引起的疼痛具有镇痛作用；奥卡西平作为新型抗癫痫药物，其对肝药酶不良反应较小；拉莫三嗪治疗三叉神经痛和中枢神经病理性疼痛的效果得到肯定；普瑞巴林用于治疗DM周围神经病变和带状疱疹后遗神经痛，平均有效缓解时间为3天，并且可以改善生活质量[15]。有研究显示[16]，ROS在神经病理性疼痛的发病机制中起关键作用，活性氧清除剂在治疗神经病理性疼痛提供了一种新的方法。

3.1.4 抗抑郁药

抗抑郁药的镇痛机制复杂[17]：1、作用于脑干-脊髓背角疼痛抑制系统，包括导水管周围灰质区内啡肽和逢核的5-HT阵痛系统；2、抗抑郁药直接或者间接影响内源性阿片系统；3、三环类抗抑郁药，除了抑制5-HT和NE再摄取外，还有NMDA受体拮抗药作用、钙离子钠离子通道阻断作用和抗组胺作用等。研究表明，三环类抗抑郁药对带状疱疹病毒引起的神经痛，DM引起的神经痛，神经损伤，以及脊髓损伤导致的神经病理疼痛均有疗效[18]。但其也由多种副作用，如心脏传导功能紊乱，嗜睡，眩晕尿潴留等；4、作用于蓝斑核的去甲肾上腺素（NE）阵痛系统。常用抗抑郁药：阿米替林、氟西汀、度罗西汀等。其中，作为抗神经痛的一线药。三环抗抑郁药可以治疗各种神经疼痛，如三叉神经痛、PHN、DPN等。Berkomine[19]和Amitriptyline是三环抗抑郁药中应用最广泛的；2004年，Duloxetine治疗糖尿病周围神经病变，获FDA认证；选择性5-HT再摄取抑制药Nuoxetine、Paroxetine，该药的镇痛作用弱于三环类抗抑郁药。

3.2 神经调节疗法

3.2.1 神经传导阻滞（Nerve Conduction Blocking）

对于疼痛的治疗临床常用药物和手术治疗，神经传导阻滞成为疼痛治疗的第三种方法，尤其是慢性疼痛。其作用机制是：1、阻断了痛觉的传导通路，也就是阻断钠离子通道从而阻断疼痛信号的传输，从而提高患者的生活质量；2、疼痛从末梢神经经神经通路传输到中枢，与此同时引起从脊髓背角神经传导的交感神经和运动神经的兴奋，引起局部肌肉痉挛、血管收缩、疼痛部位缺氧，伤害感受器的敏感性提高，造成恶性循环。神经传导阻滞对于三叉神经痛和舌咽神经痛可完全消除疼痛。对于癌性疼痛、肌肉、关节、骨骼疼痛也有治疗效果。适用于急慢性疼痛、癌痛等，最常见的是三叉神经痛。该方法具有镇痛起效快、无胃肠副作用、安全等优点。张桂友[20]等研究发现，颈2脊神经阻滞联合星状神经节阻滞治疗颈源性头痛的镇痛作用，尤其是中远期的镇痛疗效较好。吴蔚宇[21]等对285例开胸术疼痛综合征患者施以肋间神经阻滞的同时，辅以维生素和小剂量激素对于其疼痛治疗有一定的镇痛效果。

3.2.2 周围神经刺激（PNS）

外周神经刺激器，由电刺激器、刺激针、刺激套管、导管、导引器、遥控器等组成。临床上适用于外周神经阻滞、连续神经阻滞、术后镇痛。反复刺激外周神经使伤害感受器的纤维无法激活，从而抑制脊髓背角活性，使传导停止。其优点是神经定位准确、降低神经损伤的发生、减少穿刺次数、扩展了PNB应用范围，如开展腰丛、股神经、坐骨神经阻滞等。此外初学者就能获得良好的麻醉效果。

3.2.3 经皮神经电刺激（TENS）和经皮穴位电刺激（TEAS）

经皮神经电刺激：将电极贴于皮肤，将特定的低频脉冲电流输入人体以治疗疼痛的电疗方法。其与传统的神经刺激疗法的不同在于TENS刺激感觉纤维而传统疗法主要刺激运动神经。丁翔[22]等将TENS用于治疗膝骨关节炎慢性疼痛中，高频经皮神经刺激对其治疗有显著疗效。经皮穴位电刺激是将刺激电极贴于特定的穴位上从而起到治疗效果的一种治疗手段。如头痛：列缺、头维。颈椎病：阿是穴、风池、天柱、肩井、后溪、合谷。肩周炎：阿是穴、肩髃、肩髎、肩贞。坐骨神经痛：环跳、委中、阳陵泉、悬钟。三叉神经痛：下关、合谷、风池。腰痛：阿是穴、腰兪、委中、大肠兪。胃痛：足三里、内关、中脘。腹痛：足三里、中脘、天枢、三阴交、太冲[23-24]。金莹[25]等将经皮穴位电刺激用于女性慢性盆腔痛及痛经的治疗中，结果显示其具有一定疗效。孙云[26]等用经皮穴位电刺激的方法治疗原发性痛经，可以降低其疼痛评分。OXA[27]是一种潜在的镇痛物质，研究表明OXA参与EA镇痛是通过阿片类药物单独给药作用于OX1R。

3.2.4 脊髓电刺激（SCS）

脊髓刺激器是一个可以被植于皮下的电子装置，通过它控制脊神经损伤是产生的疼痛[28]。疼痛[29]由脊髓传向大脑之前，脉冲发生器发出的脉冲将疼痛信号进行阻断。它的物理特性与TENS相似，波型主要有单相方波、不对称双向方波等。频率在10-120 Hz之间，波宽在0.1-1.0 ms。主要适用于慢性疼痛，尤其是慢性难治性疼痛（Chronicintractable pain），如其他方法无效的、不能手术的顽固性心绞痛、腰背痛、肢体缺血性疾病脊髓损伤等疾病。对于带有心脏起搏器、植入部位皮肤感染者禁用。2015年5月8日，SCS获美国FDA批准用于难治性疼痛的辅助治疗，在安全性有效性试验中，198例慢性难治性疼痛患者随机分配至SCS组和对照组，75%在SCS组三个月后达研究终点，疼痛缓解50%，12个月缓解55%。由此可见SCS对于慢性难治性疼痛具有辅助作用[30]。

3.2.5 深部脑区刺激（DBS）

DBS也叫做脑起搏器，它是将电极植入脑内如脑导水管周围灰质和丘脑腹后外侧核，通过电刺激将脉冲传递到特定的区域，从而获得最佳的治疗效果。它通过立体定位仪和核磁共振找到所要刺激的部位。其缓解机制基于疼痛门闸理论（GCT）和脊髓电刺激（SCS）的发展，提出DBS有缓解慢性疼痛的方法。DBS适应症包括：周围神经病变、持续伤害性疼痛状态以及背部手术失败综合症(Failed Back Surgery Syndrome,FBSS)，对于带状疱疹神经痛和脊髓或丘脑损伤所致的慢性疼痛疗效不明显。DBS缓解慢性疼痛的有效率65-85%，大约一半的患者都得到了有效的缓解，提高了生活质量[31]。

3.2.6 运动皮层刺激（MCS）

MCS最早由Tsubokawa[32]于1991年报道的治疗中枢性疼痛，后来被人们广泛熟知，治疗神经病理性疼痛等慢性疼痛。其发病机制没有统一定论：1、有学者认为通过刺激皮层下横行纤维来起到镇痛效果[33]；2、MCS可以降低丘脑对疼痛的兴奋性，对于丘脑痛患者MCS的长期治疗效果好[34]；3、有一项关于与PET研究显示MCS能增加内源性阿片肽的释放[35],发挥止痛作用。MCS是一种神经调控方法，适用于中枢神经病理性疼痛，主要用于中风后中枢痛和三叉神经病理性疼痛。张晓磊[36]等研究表明，MCS治疗CPSP尤其药物难治性卒中后中枢性疼痛，明显提高患者生活质量。

3.3 微创介入治疗

椎管孔镜技术、椎管内药物注射技术、激光技术、射频技术、低温等离子技术、硬膜外腔技术、医用臭氧技术等微创介入手术。在此我们仅对激光技术和医用臭氧技术进行阐述。

3.3.1 激光技术

激光是人类的一项极其重大的发明，被称为最快的刀、最准的尺、最亮的光。光是从组成物质的粒子中发射出来的，粒子获得能量后处于激发状态，它以光子的形式把能量发射出去。而激光就是被引诱的光子列队。激光技术治疗慢性疼痛是一项新型物理治疗技术，它主要照射于疼痛部位（阿是穴），神经节、神经干以及穴位等，利用激光作用于机体组织、器官而产生的物理、化学、免疫、酶等的反应而起到治疗效果。该仪器操作简单，基本无毒副作用，并且疗效迅速，持久治疗时间短等优点。该技术通过改善人体组织器官一些功能从而减轻炎症反应等一些病理反应，逐步消除机体的慢性疼痛，促进机体损伤部位的愈合。激光还可以调节神经系统、内分泌系统、淋巴系统，增强免疫力等。

3.3.2 医用臭氧技术

臭氧（O3）又称为超氧，氧气的同素异形体。常温下，它是一种有特殊臭味的淡蓝色气体。臭氧的药效学基础：1、氧化和氧饱和作用；2、臭氧使体内红细胞ATP增加，增加组织供氧能力，提高红细胞膜的完整性；3、臭氧可以激活免疫和调节作用；4、臭氧可以清除自由基激活抗氧化酶。其抗炎和阵痛的作用机制是臭氧可以刺激细胞因子从而中和白介素。其次，刺激血管内皮细胞释放一氧化氮（NO）和血小板源性生长因子（PDGF）促进血管扩张。第三，引起抗氧化酶的增加以中和自由基。第四，臭氧分解生成氧气，损伤部位的氧气含量增加，促进伤口愈合。其镇痛由于不仅可以抑制前列腺素、致痛复合物、缓激肽的释放，而且刺激机体产生内啡肽等物质从而起到镇痛作用。刘涛[37]等利用射频术联合臭氧治疗治疗202例腰间盘突出患者临床疗效分析显示，联合组的优良率高于臭氧组和射频组。周胜利[38]等利用臭氧技术治疗KOA的临床疗效探讨中显示，将60例KOA随机分为治疗组和对照组，治疗组的疗效比对照组更加明显。

3.4 中医治疗

《黄帝内经·素问·举痛论》所言：“不通则痛；不容则痛”，揭示了疼痛的发病机制。不通则痛，乃气血津液不通，由于六淫之邪侵袭人体，导致经络闭阻，气机不畅而引起的疼痛。不容则痛则是由于各种原因，导致脏腑组织虚弱，无法得到濡养，脏腑组织空虚而引起的疼痛。所以在治疗上应根据病机出发，采用益气活血、祛风除湿化痰；对于不容则痛则需要补益气血等。如益气的人参、黄芪、白术、甘草；调气的青皮、陈皮、枳实、厚朴；活血化瘀之品，丹参、赤芍、川芎、红花等；祛风湿之品如独活、威灵仙、秦艽等；化痰药如贝母、瓜蒌、陈皮、半夏等；补血药如当归、熟地、白芍、阿胶。有研究显示[39]，从中草药黄芩中提炼的黄芩素（BE），具有抗炎和神经保护作用，鞘内给药和口服给药均可减轻骨性癌痛大鼠痛觉超敏反应。BE的镇痛作用可能与抑制炎性细胞因子IL-6和TNF-α表达以及脊髓中pp38和JNK MAPK信号激活有关。

针灸治疗疼痛早在《黄帝内经》时期就有论述，其作用机理主要是疏通经络，条畅气机，调和阴阳，补虚祛邪，最终达到通则不痛，神归其舍。如《素问·针解片》所言：“治其神，令气易行”，神明归，调气顺，达到祛除疼痛的作用。有研究表明[40]，WAA已被用于缓解及慢性疼痛，并且其可以提高痛阈，减轻针刺部位的疼痛。研究电针对于神经病理性疼痛引起的抑郁和焦虑的可能影响[41]，试验结果表明其对于疼痛的减轻可能由于恢复NR1在海马磷酸化在相关抗抑郁和抗焦虑作用。李东等[42]运用针刀治疗肩周炎患者52例，结果表明针刀对于缓解疼痛，加强活动度具有良好的疗效。李辉等[43]研究显示，针刀对于治疗膝关节炎也有一定作用。还有研究[44]表明，电热砭灸虽不能完全替代传统的温灸盒进行灸疗，但对于某些局部疼痛的病症，其效果可能是相同的。

4 小结

综上所述，慢性疼痛发病机制乃至治疗包涵生理—心理—社会等各个层面。药物目前是治疗慢性疼痛首选，其有独特的优点，给药方便、针对性强、见效快、剂型较多，目前西医阿片类药物与加巴喷丁联合使用，对于慢性疼痛的治疗有不错的作用，但我们不能忽视其副作用，耐药性的产生。所以随着对疼痛认识的不断加深，药物研究不断更新发展中，目前的研究方向在于新的药物作用靶点的寻找，相关化学分子的研究，以及如何降低药物的副作用。电刺激疗法、微创介入治疗、超声药物疗法[45]的出现，为慢性疼痛提供了更加多样的治疗可能，尤其TENS以及TEAS在癌性疼痛中具有广阔的研究价值[46]。心理干预也是慢性疼痛中必不可少的一个环节，实验表明心理干预联合音乐疗法能有效缓解维持性血液透析患者疼痛[47]。加之近些年中医药事业不断的发展，其治疗毒副作用小、药效持久不易产生耐药性，具有广泛的治疗前景。根据其“不通则痛，不容则痛”的机理，随证配伍加减方药，治疗疾病。并且针灸、熏洗、蜂蛰等方法其操作简单、成本较低、副作用较小，也可辅助治疗慢性疼痛。总之，治疗慢性疼痛是一个复杂并且漫长的过程，并且随着研究的不断加深，需要医务工作者根据病人的特点，给予相应的治疗方案，解除患者的病痛，使之正常生活。

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The Research Status on Modern Medicine Pathogenesis of Chronic Pain and Treatment Status Based on LiteratureAnalysis

Wang Wenxuan1,Pang Lijian2,Liu Chuang2,Liu Miao1,Liao Jianbing1,Lv Xiaodong1
(1.Graduate School of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110032,China;2.Affiliated Hospital of Liaoning University of Traditional Chinese Medicine,Shenyang 110847,China)

Through consulting related literatures on modern medicine pathogenesis and treatment status of chronic pain,new clinical treatment methods were revealed and summarized.Literatures on modern medicine pathogenesis and treatment of chronic pain were retrieved from the CNKI,Wanfang Data,VIP,and Pubmed database from January 2000 to December 2016.Literatures with big influence,strong representation and new treatment method were screened.All methods were classified to summarize the pathogenesis and clinical application situation.This paper discussed the pathogenesis of peripheral sensitization,central sensitization,psychological mechanism and clinical medication.Through nearly 15 years of literature analysis,the pathogenesis of modern medicine and treatment status of chronic pain were summarized.

Chronic pain,modern medicine,pathogenesis,treatment status

10.11842/wst.2017.08.027

R33

A

2017-03-11

修回日期：2017-06-23

＊ 国家中医药管理局2014年度中医药行业科研专项（201407001-7）：慢性疼痛中医止痛康复技术评价与推广研究，负责人：吕晓东。

＊＊ 通讯作者：吕晓东，教授，博士生导师，主要研究方向：慢性疼痛的基础和临床研究。

（责任编辑：郭嫦娥，责任译审：王 晶）