肝郁脾虚证的现代生物学基础探讨＊

刘 燕，陈家旭，邹小娟，蒋时红，王明晶，张中华，许亚辉

（1.河南中医药大学 郑州 450046；2.北京中医药大学北京 100029；3.湖北中医药大学 武汉 437001）

肝郁脾虚证的现代生物学基础探讨＊

刘 燕1,3，陈家旭2,3＊＊，邹小娟3，蒋时红1，王明晶1，张中华1，许亚辉1

（1.河南中医药大学 郑州 450046；2.北京中医药大学北京 100029；3.湖北中医药大学 武汉 437001）

肝郁脾虚证可见于多种临床疾病，如慢性肝炎、肝硬化、慢性胃炎、消化性溃疡、肠易激惹综合征、精神病等。疾病特点决定着证候的症状特点及辨证标准，因此，不同疾病的肝郁脾虚证的临床表现和诊断标准也不尽相同。本文从神经系统、内分泌系统、消化系统、循环系统、免疫系统和代谢系统等几个方面对肝郁脾虚证的现代生物学基础进行了总结，以便为肝郁脾虚证的现代生物学基础研究提供参考。

肝郁脾虚证 证候生物学基础 辨证论治 临床表现 诊断标准

辨证论治是中医学的特色与优势，也是其与现代医学最根本的区别点之一。而证候是中医特色最重要的体现，是中医诊断的结果、治疗的靶点、处方的依据、疗效判定的参考，其贯穿于辨证论治的始终。

事物的外在表现往往有其内在的机理，即所谓“有其外必有其内”。证候在临床上常常表现为一组相互关联的症状，在这些相互关联的表象下面必然蕴含着潜在可能的深层次联系，即证候的生物学基础，即证本质。证候的生物学基础是中医研究的关键科学问题和重点研究领域之一，阐明证候的生物学基础不仅可以使人们解读中医证候的内涵，而且可以促进中医学与现代医学的相互沟通。因此运用现代生物学手段找出中医证候的本质和内涵，对于推动中医药理论源头创新和中医现代化的发展具有重要的意义。

肝郁脾虚证可见于多种临床疾病，如慢性肝炎、肝硬化、慢性胃炎、消化性溃疡、肠易激惹综合征、精神病等。疾病特点决定着证候的症状特点及辨证标准，因此，不同疾病的肝郁脾虚证的临床表现和诊断标准也不尽相同。随着中医诊断客观化和证候标准化研究的发展，肝郁脾虚证的证候生物学内涵研究也成为了中医研究的热点之一。为了探索其生物学内涵，中医研究者们从多层次、多系统、多角度对本证进行了研究。研究发现，肝郁脾虚证表现出了一定的现代生理病理学基础，其发生与机体内分泌、神经、消化、循环、免疫等多系统功能失调密切相关。

1 肝郁脾虚证与神经系统

20世纪80年代初，人们就已经认识到绝大多数肝郁脾虚证患者有交感、副交感神经功能亢进，即双向紊乱，或者副交感神经功能亢进等植物神经功能障碍的表现[1]。近年来，随着应激理论的引入，不少中医研究者基于慢性应激理论，对肝郁脾虚证的中枢神经生物学机制进行了研究和探索。基于慢性束缚应激诱导的肝郁脾虚证动物模型，明确了肝郁脾虚证大鼠存在HPA轴紊乱的表现[2]。研究表明，长期慢性应激可使海马和杏仁核等脑区出现显著的萎缩[3,4]，而应激使肝郁脾虚证大鼠海马可出现细胞核变形，线粒体嵴模糊，突触结构不清等病理改变，但是其杏仁核未见明显病理改变[5]。神经系统中大部分快反应的兴奋性突触传递皆由谷氨酸离子型α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor，AMPA受体）受体介导，研究证实AMPA受体亚基GluR2受体参与了海马、大脑皮质和小脑的运动、认知与记忆功能，并介导突触可塑性[6,7]，而肝郁脾虚证大鼠杏仁核和海马AMPA受体兴奋，而可导致海马与杏仁核出现“兴奋-抑制”失衡的现象[8]。

肝郁脾虚证海马相关差异表达基因存在复杂的基因转录调控网络，糖皮质激素水平的升高导致了网络中一列系分子事件的发生。肝郁脾虚证大鼠存在海马神经元生长受抑和神经元凋亡加速的现象，而此现象与GABRA1基因表达的上调密切相关[9]。有研究采用蛋白质芯片及表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱技术对肝郁脾虚证模型大鼠海马差异表达蛋白进行了筛选，结果检测出5个差异蛋白均在肝郁脾虚证大鼠海马中高表达，可能是肝郁脾虚证海马特异性标志蛋白[10]。突触后致密蛋白（Postsynaptic-95，PSD-95）是突触能效的反映指标。突触素（Synaptophysin，SYP）与突触可塑性关系密切，是突触重建的重要标志之一[11]。而肝郁脾虚证大鼠海马神经元突触PSD-95与SYP的水平降低，此改变可导致大鼠学习记忆功能减退[12]。

2 肝郁脾虚证与内分泌系统

来自环境、社会、工作、生活的任何刺激均能带给机体躯体或心理上的应激。强烈持久的心理应激可累及下丘脑-垂体-甲状腺系统受累，激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质（The hypothalamic-pituitary-adrenal axis，HPA or HTPA axis）轴系，和干扰下丘脑-垂体-性腺轴功能。研究观察到基于应激的肝郁脾虚证大鼠血清三碘甲状腺氨酸（Serum triiodothyronine，T3）、血清甲状腺素（Serum thyroxinr，T4）、促甲状腺释放激素（Thyrotropin-releasing Hormone，TRH）和促甲状腺激素（Thyroid Stimulating Hormone，TSH）均显著降低，提示肝郁脾虚证大鼠存在下丘脑-垂体-甲状腺功能低下的情况[13]。慢性束缚应激致肝郁脾虚证大鼠血清皮质酮（Cortisol，COR），促肾上腺皮质激素（Adrenocorticotrophic Hormone，ACTH）及血浆和下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（Corticotropin Releasing Hormone，CRH）的水平显著降低，提示肝郁脾虚证大鼠HPA轴处于腺垂体和肾上腺皮质功能亢进，而负反馈调节导致下丘脑分泌抑制状态[14]。肝主疏泄，与人体情志密切相关，情志因素可通过大脑皮质干扰下丘脑-垂体-性腺轴功能，从而可影响大鼠血清中促性腺激素释放激素（Gonadotrophin Releasing Hormone，GnRH）、卵泡刺激素（Follocle-stimulating Hormone，FSH）、促黄体生成素（Luteotropic Hormone，LH）、雌二醇（Estrodiol，E2）及睾酮（Testosterone，T）的水平，从而提示肝郁脾虚证存在不同程度的性腺功能轴异常的表现[15]。

3 肝郁脾虚证与消化系统

中医学认为，脾胃为后天之本，气血生化之源，脾升胃降，气血调畅。若情志不畅、饮食不节、脾胃素虚等导致脾胃升降无常，运化失职，则可出现上腹疼痛、腹胀、早饱等症状，又有研究观察到肝郁脾虚大鼠存在胃肠消化酶分泌功能减弱和胃肠运动调节异常的病理改变[16]，说明肝郁脾虚证的病理改变必然与消化系统有着密切的联系。有研究表明肝郁脾虚证候食欲下降、体重减轻、便溏等表现的内在生物学基础与下丘脑弓状核神经肽（Neuropeptide，NPY）蛋白与基因表达减少和瘦素受体（Leptin Receptor，ob-R）蛋白与基因表达增加有着密切的关系[17]。脑肠肽的增多和减少可引起胃肠道、免疫、神经功能失调而致疾病发生。P物质（P substance，SP）和血管活性肠肽（Vasoactive Intestinal Peptide，VIP）是两种重要的脑肠肽，在探寻胃肠动力变化的物质基础中研究较多[18]，而肝郁脾虚证大鼠中枢海马、杏仁核和外周胃和结肠组织的SP和VIP的基因表达与正常大鼠比较有显著差异，说明这两物质在中枢和外周的分布异常可能是肝郁脾虚证脑肠互动功能发生障碍的原因之一[19]。胃饥饿素（Ghrelin）是第一个被确认的能促进摄食的胃激素，主要在胃底部被分泌，饥饿素预治疗能保护和治疗胃[20]、肠[21,22]、胰腺[23]，甚至是心脏[24]等相关器官的疾病，而肝郁脾虛证模型大鼠的血浆及胃底部组织中Ghrelin含量的下降，也说明肝郁脾虚证脾虚的部分生物学基础与饥饿素通路中相关指标的变化可能有一定关联[25]。

4 肝郁脾虚证与循环系统

肝藏血、脾统血，所以肝脾两脏对气血津液的调节与血液的化生有着重要的作用，因此肝郁脾虚证与临床血液循环系统的病变有一定的相关性。慢性应激可抑制甲状腺轴和性腺轴，影响生长激素的生成[26-28]，而甲状腺激素、睾酮和生长激素可提高组织对氧的需求，从而促进红细胞的生成，所以这些激素含量降低可造成机体贫血[29]，因此，大部分肝郁脾虚证患者可出现面色萎黄、头晕、气短等贫血症状。有研究表明肝郁脾虚因素会影响机体的血液系统，机体在遭受应激时，虽然短期能使中性粒细胞的数量增加以对抗伤害，但长期肝失疏泄、脾失健运，可致神经-内分泌-免疫网络紊乱，造成贫血和淋巴细胞数量减少，使机体运氧能力和抵抗力下降[30]。血液流变性主要反映血液的流动性和粘滞性，不仅影响机体微循环及组织的血液灌流，也是导致血栓性疾病发生发展的重要因素[31,32]。肝郁脾虚证大鼠血液呈高黏度、且表现出血栓易形成的状态，表明肝郁脾虚证的血液流变存在异常，且血浆TXB2-PG1α平衡失调，主要与血浆和血小板因素的参与有关[33]，也可能与红细胞自身流变性质变化及血小板有关[34]。

5 肝郁脾虚证与免疫系统

中医学认为：“怒伤肝，久则郁”，说明强烈的心理应激可以导致机体发生功能改变，从而会使人或动物免疫功能受损[35]。脾主运化，为气血生化之源，脾气虚不能实表护卫可致机体防御功能下降。而肝郁脾虚证为肝郁和脾虚的综合，另外有研究表明肝郁脾虚证动物表现出一定的免疫功能紊乱的状态[36]，从而说明肝郁脾虚证的发生与机体免疫功能改变有着密切的关系。许多研究者们试图从实验指标层面来证实肝郁脾虚证免疫功能的改变，研究发现肝郁脾虚证大鼠血清胃泌素、巨噬细胞吞噬功能、免疫球蛋白G（Immunoglobulin G，IgG）、T细胞增殖能力、白介素2（Interleukin-2，IL-2）和白介素6（Interleukin-6，IL-6）显著降低[37,38]。大鼠在肝郁脾虚因素刺激下，脾脏T淋巴细胞增殖率、迟发型超敏反应（Delayed Type Hypersensitivity，DTH）及胸腺指数明显升高，而血清溶血素水平、脾溶血空斑形成细胞、脾脏指数及腹腔巨噬细胞的吞噬功能均降低，而行疏肝健脾治疗可明显改善肝郁脾虚证大鼠免疫功能紊乱和神经-内分泌-免疫网络失调。表明肝郁脾虚因素可影响机体免疫细胞分化和增殖，在其早期可促进骨髓增殖[39]。另外有学者发现，强烈心理应激所致的肝郁脾虚证可能通过降低机体免疫功能，特别是降低CD4+、TH细胞、TH1亚群的功能而引起机体免疫失衡，从而影响肿瘤的发生和发展[40]。

6 肝郁脾虚证与代谢系统

《素问·经脉别论》：“食气入胃，散精于肝，淫气于筋”，又“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水精四布，五经并行。”指出了物质从胃肠管腔转运至经脉的过程，这个过程与现代医学营养物质的代谢过程非常相似，说明中医的肝与脾在此过程中扮演了重要的角色。现代医学代谢组学所要揭示的是人体生化网络对所有的干扰因素进行应答和改变的终端信息，其所揭示的内容与中医“证”的内涵较为接近，所以代谢组学技术为揭开中医“证”的面纱提供了新的契机。将代谢组学技术与肝郁脾虚证代谢系统生物学研究相结合可能会找出此证的标志性代谢产物。有研究者采用代谢组学技术观察了慢性束缚应激致肝郁脾虚证大鼠的代谢产物的改变，得出其代谢表型为乳酸、胆碱、NAC、饱和脂肪酸含量上升，血糖、不饱和脂肪酸、HDL、3.44 ppm等化合物含量降低[44]。另外肝郁脾虚证亚健康患者尿液的代谢组学分析显示，其中的柠檬酸、氧化三甲胺，马尿酸的含量低于正常[45]。余王琴[46]等利用代谢组学方法对肝郁脾虚证胃溃疡大鼠血清代谢产物进行了分析，发现肝郁脾虚证胃溃疡发病会引起体内不饱和脂肪酸和能量代谢通路显著变化。

综上所述，肝郁脾虚证的病变涉及了机体神经内分泌免疫，循环和代谢系统的变化，另外肝郁脾虚证可见于临床多种疾病，其病变程度具体到不同疾病轻重不一，严重困扰了患者的日常生活。虽然对肝郁脾虚证生物学内涵的研究已开展多年，其研究也深入到机体各个系统，甚至具体到细胞、蛋白分子、基因以及代谢产物等，所采用的研究手段也随着科技的发展日益先进，但是到目前为止仍然没有找到肝郁脾虚证的特定的生物学标记和治疗靶点。

目前研究显示肝郁脾虚证的形成与长期慢性的应激有着密切的关系，而长期慢性应激会引起星形胶质细胞损伤及谷氨酸转运体功能障碍，从而不能抑制应激诱导的突触间隙中谷氨酸水平，诱发兴奋性氨基酸毒性，破坏神经元的可塑性[47]。以往对肝郁脾虚证涉及神经系统病变的研究仅止于神经元的病变，对胶质细胞的功能障碍尚未涉及，那么星形胶质细胞功能病变是否参与了肝郁脾虚证的发生，将成为本研究下一步研究目标。

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Discussion on Modern Biological Basis of Liver-qi Stagnation and Spleen Deficiency Syndrome

Liu Yan1,3,Chen Jiaxu2,3,Zou Xiaojuan3,Jiang Shihong1,Wang Mingjing1,Zhang Zhonghua1,Xu Yahui1
(1.Henan University of Chinese Medicine,Zhengzhou 450046,China;2.Beijing University of Chinese Medicine,Beijing 100029,China;3.Hubei University of Chinese Medicine,Wuhan 437001,China)

Liver-qistagnation and spleen deficiency syndrome can be seen in a variety of clinical diseases,such as chronic hepatitis,liver cirrhosis,chronic gastritis,peptic ulcer,irritable bowel syndrome(IBS),psychosis and so on.Disease characteristics determine the symptom characteristic and criterion of syndrome differentiation and treatment.Therefore,different diseases with liver-qistagnation and spleen deficiency syndrome have different clinical manifestation and diagnostic criteria.This paper summarized the modern biological basis of liver-qistagnation and spleen deficiency syndrome from the nervous system,endocrine system,digestive system,circulatory system,immune system and metabolic system,in order to provide reference for researches on modern biology basis of liver-qistagnation and spleen deficiency syndrome.

Liver-qistagnation and spleen deficiency syndrome,biological basis of syndrome,syndrome differentiation and treatment,clinical manifestation,diagnostic criteria

10.11842/wst.2017.08.026

R229

A

2017-05-11

修回日期：2017-08-23

＊ 国家自然科学基金（No.81473597）个肝郁脾虚型抑郁症海马-杏仁核神经活性甾体变化及逍遥散的作用机理，负责人：陈家旭，北京市自然科学基金（No.7152093）基于中枢星形胶质细胞ATP释放的逍遥散抗抑郁机理研究，负责人：陈家旭请补充两项基金的名称，负责人

＊＊ 通讯作者：陈家旭，北京市朝阳区北三环东路11号北京中医药大学，主要研究方向：？？？中医诊断学

（责任编辑：吴 朦，责任译审：王 晶）