非痴呆型血管性认知功能障碍病因及防治的研究进展

廖伟龙，姜文斐，孙传河，高鹏琳，潘卫东

上海中医药大学附属曙光医院脑病科，上海 201203

综述

非痴呆型血管性认知功能障碍病因及防治的研究进展

廖伟龙，姜文斐，孙传河，高鹏琳，潘卫东

上海中医药大学附属曙光医院脑病科，上海 201203

随着人口老龄化的加剧，非痴呆型血管性认知功能障碍已成为一种影响生活质量并给社会经济和情感带来负担的疾病。非痴呆型血管性认知功能障碍是血管性认知功能障碍的早期阶段，尽早进行干预可以延缓甚至逆转认知功能的衰退，改善生活质量，节省医疗资源。本文从现代医学和中医学角度分别对非痴呆型血管性认知功能障碍的病因及其发病机制进行阐述，同时对非痴呆型血管性认知功能障碍的防治进展进行综述，以期为临床和科研实践提供理论依据。

非痴呆型血管性认知功能障碍；流行病学；病因；预防；治疗

潘卫东

E-MAIL

panwd_IMI@163.com

PAN Weidong

E-MAIL ADDRESS

panwd_IMI@163.com

血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment，VCI）的概念由 Hachinski等[1]首次提出，是指由脑血管疾病危险因素及脑血管疾病引起的一类认知损害综合征，包括存在认知障碍但尚未达到痴呆标准的非痴呆型VCI、血管性痴呆（vascular dementia，VD）和混合性痴呆[2]。非痴呆型VCI是VCI的早期阶段，是在重新认识和判断VD的基础之上逐渐提出的，临床表现为执行功能、视空间和语言记忆等方面的缺损[3]。如果非痴呆型VCI发生进展，则40％会在2年内演变为VD[4]；一旦进入VD阶段，便会发生不可逆转的进行性恶化，不仅严重影响患者的生活质量，也会给患者及其家属带来严重的经济和精神负担。非痴呆型VCI患者的认知功能损害程度较VD患者轻。早期干预非痴呆型VCI可能有延缓甚至逆转认知功能进一步恶化的潜能[5]。本文对非痴呆型VCI的流行病学变化、病因及防治进展进行综述。

1 非痴呆型VCI的流行病学变化

尽管目前尚缺乏完整而可靠的非痴呆型VCI的流行病学资料，但是非痴呆型VCI的绝对和相对患病率均明显升高是毋庸置疑的。加拿大健康和老龄化研究（Canadian Study of Health and Aging，CSHA）发现，≥65岁老年人的VCI患病率约为5％，其中65～84岁老年人的非痴呆型VCI患病率为2.6％[6]。有研究对疑为非痴呆型VCI的149例研究对象进行了为期5年的随访，结果显示52％的研究对象死亡，46％转变为VD[7]。美国老龄化、人口学和记忆研究（Aging,Demographics and Memory Study，ADAMS） 揭示≥71岁老年人的非痴呆型VCI患病率为5.7％，非痴呆型VCI在71～79岁老年人中的患病率为16％；在完成随访评估的非痴呆型VCI老年人中，每年有11.7％进展为痴呆，8％死亡[8-9]。在脑血管疾病高发的中国，非痴呆型VCI亦较为常见。中国认知和老化研究发现，非痴呆型VCI是轻度认知障碍最常见的亚型，占42％；65岁以上中国人的非痴呆型VCI患病率为8.7％[10]。上述研究结果强调了非痴呆型VCI在临床上的重要性，由此提示应关注这一个相对被忽视的患病群体。

2 非痴呆型VCI的病因

2.1 现代医学对非痴呆型VCI病因的认识

2.1.1 脑血管疾病危险因素

脑血管疾病危险因素包括高血压、高脂血症、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、受教育程度、年龄以及吸烟和嗜酒等不良生活方式。

高血压位居脑血管疾病独立危险因素的首位。高血压与非痴呆型VCI发病率呈正相关，因此合理地控制血压能够显著降低非痴呆型VCI的发病。Wang等[11]发现，高血压患者血清βS100蛋白水平高于正常血压患者，高浓度的血清βS100蛋白能够损害非痴呆型VCI患者的认知功能。张春燕等[12]认为，高血压可导致大脑小动脉管壁出现增厚和硬化，使血管顺应性下降，继而引发大脑缺血和缺氧，从而影响大脑功能，导致非痴呆型VCI的发生和发展。高血压亦可引发脑白质病变，并促进其进展，甚至引发深部脑白质损伤，加速认知水平的下降[13]。由此可见，高血压可损害大脑的结构及其功能，继而影响大脑的认知功能。

非痴呆型VCI患者往往存在脂质代谢紊乱[14]，其中总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平升高可促进动脉粥样硬化，而高密度脂蛋白水平升高可保护血管，对抗动脉粥样硬化[15]。吴春芳[16]的研究进一步证实了非痴呆型VCI的发生和发展与血脂代谢异常密切相关，血脂代谢异常可破坏动脉内膜并损伤内皮细胞，附着于血管壁上的脂质逐渐沉积并引起动脉粥样硬化，继而降低脑循环血流量，使脑代谢功能发生紊乱，最终影响认知功能。总之，高血脂可诱导动脉内皮损伤及功能损害，引发动脉粥样硬化，诱发非痴呆型VCI。

近年来的研究指出，糖尿病可通过破坏血脑屏障及氧化应激反应引起脑内大血管及细小血管的广泛损害，导致认知障碍[17-18]。糖尿病与高血压和高血脂相互为因且存在交互影响，可导致与血管因素相关的动脉硬化或脑白质病变。李伟等[19]认为糖尿病引发非痴呆型VCI的机制包括：高糖内环境可影响线粒体功能，促进大脑神经元凋亡；糖代谢异常可引起微血管改变，使糖化终末产物在体内蓄积，加速机体老化。总之，糖尿病是非痴呆型VCI的独立危险因素。

在非痴呆型VCI患者中，高同型半胱氨酸血症可能与认知功能受损有关[20]，不仅对海马区神经元有细胞毒作用，会诱导细胞凋亡，还能引起皮质下慢性缺血、脑萎缩及脑白质疏松等[21]。非痴呆型VCI患者的人口学特征呈现出高龄化和受教育水平较低的情况[22]。大脑会随着年龄的增长而出现体积萎缩和脑白质疏松。受教育程度越高，越能维持脑力活动，脑血流量也越高，使耗能和需氧量增加，可防止自由基损伤脑神经元。吸烟过度和酗酒等不良生活方式是脑血管疾病的危险因素，易导致脑血管不良事件而引起认知损害，也是非痴呆型VCI的危险因素[23]。

总之，高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、受教育程度、年龄以及吸烟和嗜酒等不良生活方式都是非痴呆型VCI发病的危险因素，其中受教育程度较高是一项保护因素。

2.1.2 重大的脑血管疾病

脑卒中高危人群是非痴呆型VCI的易患人群[24]，脑梗死的数量及梗死部位均与认知功能减退有关[25]。推测其原因，可能是反复发生的多发性脑梗死导致新旧梗死病灶共存，累积的病损导致脑组织受到破坏并累及皮质下白质传导纤维，使神经传导通路发生中断，继而阻止了大脑皮层之间的联系。邹正寿等[26]的研究进一步证实，非痴呆型VCI的发病与脑梗死部位以及是否为多灶性梗死有关。然而，大脑左右半球发生脑出血的患者均存在认知受损[27]，这与脑出血往往由高血压合并小动脉硬化所致有关。赵少荣等[28]报道，脑血管疾病患者发病后3个月内的非痴呆型VCI发生率远高于仅有危险因素的无卒中者。

2.1.3 一般的脑血管疾病

脑白质疏松症是弥漫性脑缺血所致的神经传导纤维脱髓鞘疾病，通常可导致认知能力减退。脑白质疏松症的发病原因以高血压为主，长期而严重的高血压可导致穿通动脉发生变性，进而破坏脑白质神经纤维束的传导通路[29]，使额叶皮质环路受累。然而，慢性脑缺血引发非痴呆型VCI与多项因素有关，但血管性危险因素所致的脑组织低灌注和缺血是其中的重要因素[30]，因此积极干预脑血管疾病危险因素有助于减少非痴呆型VCI的发病。总之，慢性脑缺血引起脑血流灌注不足而导致脑白质损伤，引发局部炎性反应，使信息传递受阻，神经元发生损伤和丢失，最终导致非痴呆型VCI。

2.2 中医理论对非痴呆型VCI病因的认识

非痴呆型VCI虽在历代中医典籍中无专门的论述，但可归入神志病范畴，散见于好忘、健忘、喜忘、多忘、髓消等病证中。《医学入门·天地人物气候相应图》中记载：“脑者髓之海，诸髓皆属于脑，故上至脑，下至尾骶，髓则肾主之。”非痴呆型VCI是一种全身性疾病，其基本病机是肾虚髓减、脑窍闭阻、神机失用，其病位在脑，根本在于肾，兼以心、肝、脾诸脏功能失调。究其病理性质，多属于本虚标实之候，本虚为肾虚髓减，标实为痰浊、瘀血等病理产物[31]。正如《医述》引罗赤诚语所云：“若素有郁痰，后因血滞，与痰相聚，名曰痰挟瘀血。脑为精髓和神明汇集发出之处，易虚易实，脏腑功能失调，无以充盛肾精则髓减，脑失所养，抑或内生痰瘀，闭阻脑窍，神机失统。”[32]。虚实之间亦可相互转化。痰浊、瘀血日久，若损伤心脾，可致气血不足，或损及肝肾，则致阴精不足，脑髓失养。虚证日久，气血亏虚，使脏腑功能受累，气血运行不畅，或积湿成痰，或滞留为瘀。

3 非痴呆型VCI的预防

3.1 一级预防

控制脑血管疾病的危险因素，减少脑血管疾病事件的发生，延缓认知功能减退，是非痴呆型VCI一级预防的关键。

对高血压进行合理而有效的血压控制，可以显著降低VD的发病风险[33]。建议将收缩压/舒张压的上限控制于＜140/90 mmHg（1 mmHg＝0.133 3 kPa）；对于≥60岁的患者，应适当放宽至将收缩压/舒张压的上限控制于＜150/90 mmHg。

高脂血症与非痴呆型VCI有关。在使用调脂药物时，应注意个体化给药，但关键仍在于改变不良的生活方式[34]。通过减少脑血管不良事件而防止认知功能受损，继而达到预防非痴呆型VCI的目的。

糖尿病及其相关的脑血管疾病可增加认知障碍或VD的发病风险。例如，为患者制定个体化的糖尿病治疗方案，应控制餐前血糖为3.90～7.20 mmol/L，餐后血糖＜10 mmol/L，糖化血红蛋白＜7％，如此可以减少血管病变的发生，有助于预防非痴呆型VCI。

3.2 二级预防

二级预防是指对已发生脑卒中或罹患非痴呆型VCI的患者进行脑血管疾病危险因素的干预，以免再次发生卒中，从而预防非痴呆型VCI的发生或减缓非痴呆型VCI的进展。因此，应积极地控制已发生脑卒中或罹患非痴呆型VCI的患者的血压、血糖和血脂水平，并对其他脑血管疾病危险因素进行干预。

4 非痴呆型VCI的治疗

4.1 病因治疗

脑血管疾病及其危险因素的预防和干预是治疗非痴呆型VCI的最根本方法。具体方法包括：控制血压、血糖和血脂水平，抗血小板聚集，以及补充维生素等。

4.2 认知症状的治疗

非痴呆型VCI可能是最早及最佳的引入抗痴呆药物治疗的阶段。目前，临床上使用的抗痴呆药物多以改善认知为主，如胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂、钙离子拮抗剂、针灸及中成药等。然而，目前仅开展了小样本的临床研究证实了抗痴呆药物对非痴呆型VCI的疗效。

4.2.1 胆碱酯酶抑制剂

易逆性胆碱酯酶抑制剂可以抑制胆碱酯酶的活性，使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱发生堆积。研究证实，盐酸多奈哌齐联合养血清脑颗粒治疗可改善非痴呆型VCI患者的认知功能，提高其日常生活能力[35]。石杉碱甲则可有效改善非痴呆型VCI患者的计算、短程记忆及语言表达能力等[36]。

4.2.2 N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂

N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂可以抑制大脑缺血缺氧时突触前兴奋性氨基酸的释放，以减轻对神经元的损害，从而达到保护神经元的目的。徐光青等[37]报道，美金刚可以持续、安全而有效地改善脑卒中后认知障碍患者的认知功能。

4.2.3 钙离子拮抗剂及其他制剂

钙离子拮抗剂可抑制钙离子超载，从而影响神经传导及脑血流状况，降低脑血管事件的发生率。尼莫地平对非痴呆型VCI具有防治作用，且安全性较高[38]。其他药物如丁苯酞，可以改善脑代谢和缺血区的微循环和血流量，保护线粒体功能，抑制神经元凋亡，亦可提高脑血管内皮细胞中一氧化氮和前列环素的水平，抑制谷氨酸释放，降低细胞内钙浓度，提高抗氧化酶活性。Jia等[39]报道，丁苯酞治疗6个月可有效改善非痴呆型VCI患者的认知功能。

4.2.4 针灸及中成药

针灸治疗非痴呆型VCI患者可有效提高其认知和社会功能，改善其生活质量[40]。银杏制剂可以改善脑部血流供应，促进脑组织代谢，保护神经细胞；同时，能够清除自由基，抑制细胞膜脂质过氧化及低密度脂蛋白的氧化修饰，从而有助于恢复认知能力[41]。亦有研究报道，针刺结合中成药治疗可以促进非痴呆型VCI患者神经功能的恢复，提高其生活质量，对认知功能的疗效确切[42]。今后有待扩大样本量及延长随访期以开展进一步的验证研究。

4.3 精神行为症状的治疗

非痴呆型VCI患者的精神行为症状较少见。在治疗方面，首选非药物治疗，包括心理疏导、行为治疗和音乐疗法等。此外，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可以改善患者的精神行为症状，其作用机制是通过影响海马神经环路和促进神经再生以改善认知功能，对记忆力和执行能力的改善尤为显著[43]。若患者出现精神病性症状，可选用利培酮或奥氮平等药物以改善其精神行为及情感症状。

5 总结与展望

非痴呆型VCI起病隐匿，且患者的认知状态往往不稳定，具有相当的不确定性。迄今未能明确非痴呆型VCI的诊断标准，也未阐明其病因及发病机制，因此尚需对其危险因素和有效的防治措施开展更多的研究。无论是临床报告还是流行病学研究，均指出非痴呆型VCI患者出现认知功能好转的情况并不少见，究其原因可能是这些研究中纳入了相当多的卒中后认知功能损害患者，但有关其长期转归的研究仍较少。因此，全社会均应重视疾病对认知及心理等非躯体运动症状带来的不良影响，提高对神经心理疾病的认识，实现早发现、早诊断、早治疗；同时，应获得充分的循证依据，制定公认的评价体系和具有共识性的诊断标准及治疗指南。此外，在非痴呆型VCI的防治中，可采取中西医结合的防治手段。

[1] Hachinski VC, BowlerJV. Vascular dementia[J]. Neurology, 1993,43(10):2159-2160.

[2] Rockwood K, Black SE, Song X, et al.Clinical and radiographic subtype of vascular cognitive impairment in a clinic-based cohort study[J]. J Neural Sci, 2006, 240(1-2):7-14.

[3] Stephan BC, Matthews FE, Khaw KT, et al. Beyond mild cognitive impairment:vascular cognitive impairment, no dementia(VCIND)[J]. Alzheimers Res Ther, 2009,1(1):4.

[4] Solfrizzi V, Scafato E, Frisardi V, et al. Frailty syndrome and the risk of vascular dementia:the Italian Longitudinal Study on Aging[J].Alzheimers Dement, 2013, 9(2):113-122.

[5] Thal DR, Grinberg LT, Attems J. Vascular dementia:different forms of vessel disorders contribute to the development of dementia in the elderly brain[J]. Exp Gerontol, 2012,47(11):816-824.

[6] Rockwood K, Wentzel C, Hachinski V, et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment[J]. Neurology, 2000,54(2):447-451.

[7] Wentzel C, Rockwood K, MacKnight C, et al. Progression of impairment in patients with vascular cognitive impairment without dementia[J]. Neurology, 2001,57(4):714-716．

[8] Plassman BL, Langa KM, Fisher GG, et al. Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study[J]. Neuroepidemiology, 2007,29(1-2):125-132.

[9] Plassman BL, Langa KM, Fisher GG, et al.Prevalence of cognitive impairment without dementia in the United States[J]. Ann Intern Med, 2008, 148(6):427-434.

[10] Jia J, Zhou A, Wei C, et al. The prevalence of mild cognitive impairment and its etiological subtypes in elderly Chinese[J]. Alzheimers Dement, 2014, 10(4):439-447.

[11] Wang F, Zou ZR, Yuan D, et al. Correlation between serum S100β protein levels and cognitive dysfunction in patients with cerebral small vessel disease: a case-control study[J]. Biosci Rep, 2017,37(2). pii: BSR20160446. doi: 10.1042/BSR20160446.

[12] 张春燕, 田玉玲, 李 阳, 等．血管性认知障碍非痴呆患者的神经心理学特征及相关影响因素[J]. 中华脑科疾病与康复杂志,2015, 5(6):401-406.

[13] Verhaaren BF, Vernooij MW, de Boer R,et al. High blood pressure and cerebral white matter lesion progression in the general population[J]. Hypertension, 2013,61(6):1354-1359.

[14] 程 哲, 王 玥, 赵 丽, 等. 不同程度血管性认知功能障碍患者血脂水平变化及意义[J]. 山东医药, 2015, 55(23):42-43.

[15] Braunwald E, Peter ZL, Bonow R. Heart Disease[M]. 7th ed. Philadelphia: W.B.Saunders Compang, 2004:1023-1024．

[16] 吴春芳. 血脂水平与非痴呆型血管性认知功能损害关系的研究[J]. 数理医药学杂志,2016, 29(6):851-852.

[17] Mogi M, Horiuchi M. Neurovascular coupling in cognitive impairment associated with diabetes mellitus[J]. Circ J, 2011,75(5):1042-1048.

[18] Umegaki H. Neurodegeneration in diabetes mellitus[J]. Adv Exp Med Biol, 2012,724:258-265．

[19] 李 伟, 赵 翠, 王 淼, 等. 糖调节受损与老年非痴呆型血管性认知功能障碍的相关性观察[J]. 临床军医杂志, 2015,43(7):696-699.

[20] Jiang B, Chen Y, Yao G, et al. Effects of differences in serum total homocysteine,folate, and vitamin B12 on cognitive impairment in stroke patients[J]. BMC Neurol, 2014, 14:217.

[21] 尹 楠. 非痴呆型血管性认知功能障碍患者危险因素的初步研究[J]. 河北医药, 2014,36(24):3781-3782.

[22] Roman GC, Sachdev P, Royall DR, et al.Vascular cognitive disorder: a new diagnostic category updating vascular cognitive impairment and vascular dementia[J]. J Neurol Sci, 2004, 226(1-2):81-87.

[23] 张春燕, 田玉玲, 李 阳, 等. 血管性认知障碍非痴呆患者的神经心理学特征及相关影响因素[J]. 中华脑科疾病与康复杂志,2015, 5(6):401-406.

[24] 熊 芳. 脑卒中高危人群非痴呆性血管性认知功能障碍危险因素分析[J]. 现代仪器与医疗, 2016, 22(1):118-120.

[25] Saczynski JS, Sigurdsson S, Jonsdottir MK, et al. Cerebral infarcts and cognitive performance:importance of location and number of infarcts[J]. Stroke, 2009,40(3):677-682.

[26] 邹正寿, 王东玉. 非痴呆型血管性认知障碍与脑梗死部位、TCD相关性的临床研究[J].中国现代医学杂志, 2014, 24(12):79-82.

[27] 富 蓉. 不同部位脑出血对患者认知功能的影响[J]. 中国实用医刊, 2013,40(19):31-32.

[28] 赵少荣, 张晓虹. 非痴呆型血管性认知障碍的临床分析[J]. 中国实用神经疾病杂志,2011, 14(21):55-56.

[29] Sun YW, Qin LD, Zhou Y, et al. Abnormal functional connectivity in patients with vascular cognitive impairment, no dementia:A resting-state functional magnetic resonance imaging study[J]. Behav Brain Res, 2011, 223(2):388-394.

[30] 潘丽雅, 翁保慧, 邓 珊. 非痴呆型血管认知功能障碍危险因素分析[J]. 内科, 2014,9(4):375-377.

[31] 杨志新. 卒中后轻度认知功能障碍与中医证候的相关性研究[J]. 神经病学与神经康复学杂志, 2010, 7(2):112-113.

[32] 刘 屹, 史红星, 李青丽, 等. 从痰瘀论治非痴呆型血管性认知功能障碍[J]. 河南中医, 2015, 35(11):2589-2590.

[33] Sharp SI, Aarsland D, Day S, et al.Hypertension is a potential risk factor for vascular dementia: systematic review[J]. Int J Geriatr Psychiatry, 2011, 26(7):661-669.

[34] Catapano AL, Graham I, De Backer G,et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias: The Task Force for the Management of Dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC)and European Atherosclerosis Society (EAS)Developed with the special contribution of the European Assocciation for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR)[J].Atherosclerosis, 2016, 253:281-344.

[35] 吴金辉. 盐酸多奈哌齐联合养血清脑颗粒治疗非痴呆型血管性认知障碍临床研究[J]. 中国实用神经疾病杂志, 2016,19(8):122-123.

[36] 江 波, 孟晓落, 舒刚明, 等. 非痴呆型血管性认知功能障碍患者神经心理学特点及石杉碱甲的临床疗效观察[J]. 中国临床神经科学, 2009, 17(5):510-514.

[37] 徐光青, 兰 月, 丁明晖, 等. 美金刚治疗脑卒中后认知障碍的随机、安慰剂对照研究[J]. 中国新药与临床杂志, 2010,29(5):358-361.

[38] 杜远敏. 尼莫地平治疗血管性非痴呆认知障碍的疗效观察[J]. 中国药师, 2014,17(12):2120-2122.

[39] Jia JP, Wei CB, Liang JH, et al. The effects of DL-3-n-butylphthalide in patients with vascular cognitive impairment without dementia caused by subcortical ischemic small vessel disease: A multicentre, randomized, doubleblind, placebo-controlled trial[J]. Alzheimers Dement, 2016, 12(2):89-99.

[40] Yang BF, Zeng XH, Liu Y, et al. Effect of acupuncture treatment on vascular cognitive impairment without dementia: study protocol for a randomized controlled trial[J]. Trials,2014, 15:442.

[41] Wang LP, Zhang XY, Liu N, et al. Comparison of integrated traditional Chinese and western medicine therapy on vascular cognitive impairment with no dementia[J]. Genet Mol Res, 2015, 14(2):4896-4902.

[42] 任志欣, 朱敬云. 针刺与醒脑静并用对改善轻度非痴呆血管性认知障碍患者认知功能的效果分析[J]. 中国实用神经疾病杂志,2016, 19(8):109-110.

[43] Jorge RE, Acion L, Moser D, et al.Escitalopram and enhancement of cognitive recovery following stroke[J]. Arch Gen Psychiatry, 2010, 67(2):187-196.

Progress in etiology, prevention and treatment of vascular cognitive impairment without dementia

LIAO Weilong, JIANG Wenfei, SUN Chuanhe, GAO Penglin, PAN Weidong
Department of Neurology, Shuguang Hospital Affiliated to Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 201203, China

With the aging of the population, vascular cognitive impairment without dementia has become a disease that affects the quality of life and gives the burdens to social economy and emotion. Vascular cognitive impairment without dementia is an early stage of vascular cognitive impairment. Early intervention can delay or even reverse the decline of cognitive function, improve the quality of life, and save medical resources. From the perspective of modern medicine and traditional Chinese medicine, this paper addresses the etiology and pathogenesis of vascular cognitive impairment without dementia, and at the same time reviews the advances in prevention and treatment of this disease, in order to provide theoretical basis for the clinical practice and scientific research.

Vascular cognitive impairment without dementia; Epidemiology; Pathogeny; Prevention;Treatment

March 16, 2017; accepted for publication June 8, 2017

Copyright © 2017 by Journal of Neurology and Neurorehabilitation

10.12022/jnnr.2017-0015

国家自然科学基金面上项目（编号：81373619）

FUNDING/SUPPORT: General Project of National Natural Science Foundation of China (No. 81373619)

CONFLICT OF INTEREST: The authors have no con fl icts of interest to disclose.

廖伟龙, 姜文斐, 孙传河, 等. 非痴呆型血管性认知功能障碍病因及防治的研究进展[J]. 神经病学与神经康复学杂志, 2017, 13(2):85-90.

To cite: LIAO WL, JIANG WF, SUN CH, et al. Progress in etiology, prevention and treatment of vascular cognitive impairment without dementia.J Neurol and Neurorehabil, 2017, 13(2):85-90.