脑梗死合并高血压患者血压变异性、血压晨峰与动脉粥样硬化的相关性

周建昌

·论著·

脑梗死合并高血压患者血压变异性、血压晨峰与动脉粥样硬化的相关性

周建昌

目的 探讨脑梗死合并高血压患者血压变异性、血压晨峰与动脉粥样硬化的相关性。方法 选取2015年1月至2016年8月住院的脑梗死合并高血压患者132例进行颈部彩色多普勒超声检查，根据血管内膜中层厚度(IMT)分为IMT正常组20例，IMT增厚组56例，IMT斑块组56例，后2组判定为颈动脉粥样硬化。另外，根据24 h动态血压监测结果将132例患者分为非晨峰组49例和晨峰组83例。测定各组血脂、24 h 平均收缩压(24 h SBP)、24 h 平均舒张压(24 h DBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、血压变异性、血压晨峰及神经功能缺损程度评分(NIHSS)、日常生活能力评分(BI)。结果 IMT正常组、IMT增厚组、IMT斑块组TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP、24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、24 h SBPV、dSBPV、血压晨峰检出率、NIHSS、BI评分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 脑梗死合并高血压患者血脂、Hcy、hs-CRP、24hSBPV、dSBPV、血压晨峰与动脉粥样硬化有关，是导致动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素。

脑梗死；高血压；血压变异性；血压晨峰；动脉粥样硬化

脑梗死是好发于中老年人的常见脑血管病，且其发病年龄日趋年轻化，具有发病急、致死率和致残率高、易复发的特点，严重影响患者生存质量[1]。动脉粥样硬化与脑卒中等心脑血管疾病密切相关，而高血压是导致动脉粥样硬化的独立危险因素。目前研究认为血压变异性异常相较平均血压增高对靶器官损害更大，而改善血压变异性比单纯降压具有更大的治疗价值[2,3]。有学者发现超过半数高血压患者存在清晨清醒后血压快速升高的现象，即血压晨峰[4]。越来越多研究发现血压晨峰在动脉粥样硬化、脑卒中等心脑血管疾病发生发展及靶器官损害中发挥重要作用[5,6]。本研究通过检测132例脑梗死合并高血压患者血脂等生化指标，并对患者进行24 h动态监测，旨在探讨血压变异性、血压晨峰现象与动脉粥样硬化的关系，以期为改善患者靶器官损害提供理论依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年1月至2016年8月我院收治的脑梗死合并高血压患者132例，其中男69例，女63例；年龄41～78例，平均(65.65±8.37)岁。所有入选患者详细记录年龄、性别、吸烟、饮酒、既往病史及OCSP分型等基线资料。132例患者根据血管内膜中层厚度(IMT)分为IMT正常组20例，IMT增厚组56例，IMT斑块组56例。3组年龄、性别比、既往病史、OCSP分型、体重指数(BMI)、血小板计数等基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。

表1 3组基线资料比较

1.2 入选与排除标准

1.2.1 入选标准：①符合《2010年中国急性缺血性脑卒中诊治指南》中急性脑卒中的诊断标准，并经头颅MRI或CT检查确诊为脑梗死；②符合《2010年中国高血压病防治指南》中高血压诊断标准，收缩压(SBP)140～159mmHg，舒张压90～99mmHg[7]。

1.2.2 排除标准：①严重心、肝、肺、肾疾病；②脑梗死合并颅内血肿、淀粉样变性；③颅内肿瘤、脑血管畸形。

1.3 观察指标及检测方法

1.3.1 生化指标:抽取患者清晨空腹静脉血4ml，1 500r/min离心15min，取上清液。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)。

1.3.2 血压:24h动态监测患者血压，包括24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)。

1.3.3 血压变异性:以24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP的标准差作为血压变异性指标，即24hSBPV、24hDBPV、dSBPV、dDBPV、nSBPV、nDBPV。

1.3.4 血压晨峰:若起床后2h内SBP的均值减去夜间睡眠时最低SBP及其前后2个SBP的均值>35mmHg，即表示具有晨峰现象。

1.3.5 颈部血管彩色多普勒超声:患者均于入院24h内行颈部血管彩色多普勒超声检查测定IMT，即血管腔内膜界面与中外膜界面间的距离，IMT≤0.9mm为IMT正常组，IMT≥0.9mm但<1.2mm为IMT增厚组，IMT≥1.2mm为IMT斑块组[8]。

1.3.6 神经功能缺损程度及日常生活能力评分:根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能缺损程度，评分越高表示神经功能缺损程度越严重。Barthel指数(BI)评估日常生活能力，评分越高表示日常生活能力越强。

2 结果

2.1 3组血脂比较 与IMT正常组比较，IMT增厚组和IMT斑块组TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoB均显著升高，ApoA均显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)；且IMT增厚组和IMT斑块组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。见表2。

组别TG(mmol/L)TC(mmol/L)LDL⁃C(mmol/L)HDL⁃C(mmol/L)ApoA(g/L)ApoB(g/L)IMT正常组(n=20)1．80±0．224．21±0．392．55±0．351．35±0．321．33±0．200．99±0．12IMT增厚组(n=56)2．26±0．25∗4．56±0．48∗3．01±0．37∗1．24±0．24∗1．21±0．17∗1．10±0．14∗IMT斑块组(n=56)2．68±0．37∗#4．99±0．51∗#3．39±0．41∗#1．17±0．20∗#1．12±0．15∗#1．20±0．16∗#

注：与IMT正常组比较,*P<0.05;与IMT增厚组比较,#P<0.05

2.2 3组血Hcy、hs-CRP比较 与IMT正常组比较，IMT增厚组和IMT斑块组Hcy、hs-CRP均显著升高(P<0.05)；且IMT增厚组和IMT斑块组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。见表3。

组别Hcy(μmol/L)hs⁃CRP(mg/L)IMT正常组(n=20)7．59±0．832．26±0．31IMT增厚组(n=56)16．78±2．20∗3．58±0．55∗IMT斑块组(n=56)25．33±3．64∗#5．89±0．56∗#

注：与IMT正常组比较,*P<0.05;与IMT增厚组比较,#P<0.05

2.3 3组血压比较 与IMT正常组比较，IMT增厚组和IMT斑块组24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均显著升高，且IMT增厚组和IMT斑块组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。见表4。

组别24hSBP24hDBPdSBPdDBPnSBPnDBPIMT正常组(n=20)122±14 82±10 125±15 83±10 123±13 80±9IMT增厚组(n=56)136±16∗90±12∗136±14∗91±13∗134±15∗88±10∗IMT斑块组(n=56)147±18∗#100±14∗#149±19∗#101±15∗#146±17∗#98±12∗#

注：与IMT正常组比较,*P<0.05；与IMT增厚组比较,#P<0.05

2.4 3组血压变化比较 与IMT正常组比较，IMT增厚组和IMT斑块组24hSBPV、dSBPV均显著升高(P<0.05)，且IMT增厚组和IMT斑块组比较差异也有统计学意义(P<0.05)；3组24hDBPV、dDBPV、nSBPV、nDBPV比较差异均无统计学意义(P>0.05)。见表5。

组别24hSBP24hDBPdSBPdDBPnSBPnDBPIMT正常组(n=20)13．45±1．1211．68±1．2514．28±1．4812．43±1．5711．77±1．339．67±1．32IMT增厚组(n=56)14．78±1．35∗11．72±1．1415．96±1．50∗12．46±1．4912．01±1．469．79±1．28IMT斑块组(n=56)15．99±1．46∗#11．74±1．2216．88±1．65∗#12．50±1．4811．98±1．439．81±1．32

注：与IMT正常组比较,*P<0.05;与IMT增厚组比较,#P<0.05

2.5 3组血压晨峰检出率比较 与IMT正常组比较，IMT增厚组和IMT斑块组血压晨峰检出率均显著升高，且IMT增厚组和IMT斑块组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。见表6。

表6 3组血压晨峰检出率比较 例(%)

注：与IMT正常组比较,*P<0.05;与IMT增厚组比较,#P<0.05

2.6 3组NIHSS评分、BI评分比较 与IMT正常组比较，IMT增厚组和IMT斑块组NIHSS评分均显著升高，BI评分均显著降低，且IMT增厚组和IMT斑块组比较差异也有统计学意义(P<0.05)。见表7。

表7 3组NIHSS评分、BI评分比较 分,

注：与IMT正常组比较,*P<0.05;与IMT增厚组比较,#P<0.05

2.7 晨峰组和非晨峰组颈动脉粥样硬化及斑块检出率比较 与非晨峰组比较，晨峰组颈动脉粥样硬化及斑块检出率均显著升高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表8。

表8 2组颈动脉粥样硬化及斑块检出率比较 例(%)

注：与非晨峰组比较,*P<0.05

2.8 相关性分析Logistic回归分析结果显示，TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP、24hSBPV、dSBPV、血压晨峰是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(P<0.05)。

3 讨论

流行病学研究发现，脑卒中已经成为我国中老年人群致死和致残的主要原因，且其发病率逐年升高[8,9]。动脉粥样硬化是导致脑梗死发生发展的直接原因，其中血脂异常、炎症是动脉粥样硬化斑块形成的主要危险因素。Hcy是甲硫氨酸代谢的中间产物，高Hcy血症在动脉粥样硬化性脑梗死的形成和发展中起重要作用。Hcy水平增高引起血管内皮对氧化损伤的抵抗力及血管舒张功能降低，并促进血管钙化[9]。hs-CRP是反映机体炎症反映的灵敏指标之一，且与动脉粥样硬化形成密切相关。hs-CRP通过激活补体系统造成血管内膜受损，还能够激活单核巨噬细胞释放组织因子，从而促进血栓形成[10]。研究显示，hs-CRP参与了动脉粥样硬化斑块形成及破裂全程，其水平高低可作为判断疾病进展及治疗效果的可靠指标[9]。

血压控制一直是脑梗死合并高血压患者监测和治疗的重点。有资料表明即使日间血压正常，暂时性血压升高也可诱发脑卒中等心脑血管疾病发生，并与靶器官损害密切相关。这种血压变异性异常已经成为近年来研究的热点[11,12]。此外，研究证实血压晨峰可促进动脉粥样硬化发生发展。其可能原因与清晨时儿茶酚胺等缩血管物质增加、血管收缩痉挛、血液黏度增加、血小板激活及血管内皮受损有关。然而，有关血压变异性、血压晨峰与颈动脉粥样硬化的相关性目前研究尚少。

本研究发现，IMT正常组、IMT增厚组、IMT斑块组TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP比较差异有统计学意义(P<0.05)，说明TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP均为脑梗死合并高血压患者颈动脉粥样硬化的危险因素。另外，与IMT正常组比较，IMT斑块组和IMT增厚组血压变异性及血压晨峰检出率明显增加，IMT斑块组和IMT增厚组比较差异也有统计学意义(P<0.05)，提示血压变异性、血压晨峰对血管内皮损伤更严重，直接促进了脑梗死合并高血压患者颈动脉粥样硬化发生发展。相关性分析显示，TG、TC、LDL-C、HDL-C、ApoA、ApoB、Hcy、hs-CRP、24hSBPV、dSBPV、血压晨峰是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(P<0.05)，与国内外研究[13,14]一致。

本研究结果表明，脑梗死合并高血压患者血脂、Hcy、hs-CRP、血压变异性、血压晨峰是促进动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素。因此，对于脑梗塞合并高血压的临床治疗过程中更应关注血压变异情况，尤其是血压晨峰现象。在降压、调脂、抗炎基础上，积极改善血压变异性、控制血压晨峰可延缓颈动脉粥样硬化斑块形成及进展，从而减少心脑血管事件的发生，并预防靶器官损害。

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Correlation between blood pressure variability,blood pressure morning surge and atherosclerosis in patients with cerebral infarction complicated by hypertension

ZHOUJianchang.

DepartmentofMedicalImage,TheSecondHospitalAffiliatedtoHebeiNorthernCollege,Hebei,Zhangjiakou075100,China

Objective To investigate the correlation between blood pressure variability,blood pressure morning surge and atherosclerosis (AS) in patients with cerebral infarction complicated by hypertension.Methods One hundred and thirty-two patients with cerebral infarction complicated by hypertension who were admitted and treated in our hospital from January 2015 to August 2016 were enrolled in the study. These patients were examined by color Doppler ultrasound to measure intimae-media thickness (IMT) of carotid artery.All the patients were divided into 3 groups according to IMT:20 patients in normal IMT group,56 patients in IMT thickening group and 56 patients in IMT plaque group,and the patients in the latter two groups were regarded as AS. Moreover according to 24-hour ambulary blood pressure monitoring results the 132 patients were divided into the non-morning surge group (n=49)andmorningsurgegroup(n=83).Thebiochemicalindexesincludingbloodlipids,24-houraveragesystolicbloodpressure(24hSBP),24-hourmeandiastolicbloodpressure(24hDBP),daytimeaveragesystolicbloodpressure(dSBP),nighttimediastolicbloodpressure(dDBP),nocturnalmeansystolicbloodpressure(nSBP),nocturnalmeandiastolicbloodpressure(nDBP),bloodpressurevariability,bloodpressuremorningsurgeandNIHSSscoresaswellasBIscoreswereanalyzedandcomparedamonggroups.Results There were significant differences in the levels of TG,TC,LDL-C,HDL-C,ApoA,ApoB,Hcy,hs-CRP,24 h SBP,24 h DBP,dSBP,dDBP,nSBP,nDBP,24h SBPV,dSBPV, detection rate of blood pressure morning surge,NIHSS scores,BI scores among normal IMT group,IMT thickening group and IMT plaque group (P<0.05).Conclusion The blood lipid,Hcy,hs-CRP,24 h SBPV,dSBPV,blood pressure morning surge in patients with cerebral infarction complicated by hypertension is correlated to atherosclerosis, which are independent risk factors resulting in the pathogenesis and development of artherosclerosis.

cerebral infarction; hypertension;blood pressure variability;blood pressure morning summit; atherosclerosis

10.3969/j.issn.1002-7386.2017.04.007

075100 河北省张家口市，河北北方学院附属第二医院医学影像科

R

A

1002-7386(2017)04-0508-04

2016-10-26)