中枢性低钠血症并发癫发作5例

孙永锋，钟建卫，袁 俊，王 涛，李煜环，代广辉

临床经验总结

孙永锋1，钟建卫1，袁 俊1，王 涛1，李煜环1，代广辉2

低钠血症；抗利尿激素分泌不当综合征；脑性盐耗综合征；癫发作

1 临床资料

2 讨 论

2.1 中枢性低钠血症发生的机制 SIADH和CSWS二者发病机制不同。SIADH机制是中枢神经系统疾病刺激下丘脑-神经垂体轴，导致抗利尿激素大量释放，以高血容量型稀释性低钠血症为特征[3]。目前认为，CSWS有神经和体液两种作用机制[4]，神经机制为肾交感神经系统的张力降低会导致尿钠排泄增多，导致钠丢失过多出现低钠血症；体液机制是因体内一些有利钠作用的因子包括心利钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)、C 型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)等浓度升高，导致肾性失钠。

2.2 中枢性低钠血症的诊断 首先，排除神经外科疾病本身及治疗过程中引起的低钠血症，如脱水、利尿引起水及电解质的紊乱。对于尿崩症，一般在尿量增多的同时会出现尿比重下降、尿钠降低。SIADH和CSWS患者尿钠正常或偏高。排除以上因素后仍出现顽固性低钠血症时要考虑SIADH或CSWS的可能，监测CVP进行验证，SIADH患者CVP正常或偏高，CSWS患者CVP偏低。对于中枢性低钠血症的诊治，笔者认为：(1)首先排除利尿、脱水的影响；(2)伴有口渴、尿量增多、尿比重下降要考虑尿崩症；(3)行肾上腺皮质功能实验，排除肾上腺皮质功能不全；(4)如排除以上因素，可以考虑SIADH或CSWS，行CVP监测或采用试验性治疗以之鉴别，SIADH严格限水后病情好转、补水治疗病情加重，而CSWS限水后病情加重、补水治疗有效。

2.3 中枢性低钠血症的治疗 原发疾病治疗恢复过程与SIADH和CSWS的治疗是息息相关的。由于SIADH为稀释性低钠，并非真正缺钠，决定了其治疗原则是限制入水量而不是补钠。除限水外，激素可提高ADH分泌的阈值，抑制其分泌[5]，故SIADH使用激素疗效较好。CSWS的根本治疗在于补充容量和纠正钠负平衡，这与SIADH刚好相反。根据脱水的严重程度决定口服补盐，静脉补充生理盐水或高渗盐水，或联合应用。根据笔者经验，实际需要补充钠盐量远远超过根据外科学教材公式所计算出来的数值，且需要根据血钠反复多次补给。与静脉补钠相比，口服补钠更加有利，因为静脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。

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(2016-10-11收稿 2016-12-20修回)

(责任编辑 岳建华)

孙永锋，本科学历，副主任医师。

1.100027，武警北京总队医院神经外科；2.100039 北京，武警总医院脑系科

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