176例突发性耳聋患者的临床特征分析

周长明 郑茜玲 杨川 张转 王翠翠 刘涛

突发性聋（简称突聋）是指72 h内突然发生的、原因不明的感音神经性听力损失，至少在相邻的两个频率听力下降≥20 dB HL[1]。随着生活节奏的加快和社会的迅速发展，突聋发病率呈上升趋势，且发病年龄日趋年轻，但突聋的病因尚不明确，目前公认的可能发病机制包括内耳血管痉挛、血管纹功能障碍、血管栓塞或血栓形成、膜迷路积水以及毛细胞损伤等[1]。本研究通过回顾性分析突聋患者的临床资料，并与正常对照组进行对比，以探讨与突聋相关的因素，现报道如下。

1 资料和方法

1.1 研究对象

突聋组：选取我科2010年12月～2012年12月期间就诊，符合2015年突发性聋诊断标准[1]且发病在2周以内，未经相关医疗处置，并接受住院治疗的突聋患者176例，其中男89例（95耳），女87例（92耳）；年龄16～76岁，中位年龄44.0岁；突聋侧别左耳76例，右耳89例，双耳11例。对照组：同期我院体检且听力正常者60例，男32例，女28例；年龄15～73岁，中位年龄46.5岁。两组间性别、年龄差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究资料

采集突聋患者的一般临床资料及发病前2周内的情况进行详细病史记录，内容包括性别、年龄、发病季节、患耳侧别、伴随症状、睡眠时间、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)、高血脂、糖尿病、高血压病、脑供血不足、肝病、精神心理因素、上感病史、噪音接触、手机及MP3等电子产品辐射、高盐饮食、烟酒嗜好及其他（甲亢、手术及输血史、贫血）等。对照组观察资料同突聋组。

1.3 检查方法

使用美国GSI-61诊断型纯音听力计进行纯音测听；GSI-33声导抗仪行声导抗测试；以上测试均由专人检查和操作。

1.4 分级标准

听力损失分级采用WHO 1997年分级标准[2]；突聋分型采用2015年突发性聋诊断标准[1]包括低频下降型、高频下降型、平坦下降型和全聋型，不符合上述分型的情况记为“不典型”。

1.5 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件对数据进行处理分析，临床特征资料使用率、构成比并用X2检验进行分析，以P＜0.05为差异具有统计学意义，以P＜0.01为差异具有显著统计学意义。

2 结果

2.1 突聋发病特点

本研究176例（187耳）突聋患者，男女性别比为1.02:1；以单耳发病多见，占93.75%（165/176）；突聋发病率按季节统计由高到低依次为冬季（31.82%，56/176）、春季（27.84%，49/176）、夏季（20.45%，36/176）、秋季（19.89%，35/176）；患者发病年龄集中在19～44岁，占48.30%（85/176）；除听力下降外，95.45%的患者伴有耳鸣、眩晕等其它耳部症状。本组突聋患者以平坦下降型最多见（38.50%，72/187），其次为全聋型（27.27%，51/187），并有6.95%（13/187）的患者难以采用标准分型，见表1，2。

2.2 突聋的可能诱因

本研究突聋患者高血压、糖尿病、高血脂症等慢性病较对照组高发。与对照组相比，在OSAHS、糖尿病、电磁辐射方面差异具有统计学意义（P＜0.05）；在睡眠时间、高血压病、高血脂、上感病史、精神心理因素及高盐饮食方面差异具有显著统计学意义（P＜0.01），见表3。

OSAHS的分组：所有SD患者和正常对照人群均经过多导睡眠呼吸监测系统(美国飞利浦公司Alice5)测定且分组准确。

3 讨论

目前多数学者认为突聋的发病因素主要包括血脂异常、病毒感染、血栓形成、心脑血管意外、主动脉瘤等[3～5]。本文分析比较了176例突聋患者的临床资料特征（性别、年龄）及发病前2周内的相关情况，提示突聋以单耳（93.75%）发病多见；男女发病比例为1.02:1。并以19～59岁的中青年为突聋高发人群，占85.23%（150/176），与王媛等[6]的研究结果一致。

表1 突聋患者一般情况（176例）

表2 突聋患耳特点（187耳）

近期有研究表明高血压和高血脂并非突聋的危险因素[7]，且张燕霞[8]等的研究认为是否伴有高血压与突聋的预后无关。本研究突聋患者高血压、糖尿病、高血脂症等慢性病较对照组高发，并提示OSAHS、糖尿病、电磁辐射、睡眠时间、高血压病、高血脂、上感病史、精神心理因素及高盐饮食是突聋的危险因素，可能与突聋的发病有关。但本研究未提示脑血供不足、肝病是突聋的相关危险因素，分析原因可能与区域因素、饮食结构及样本量有关。同时，有关血液系统疾病与突聋发病的关系国内外学者先后报道了缺铁性贫血、骨髓增生异常综合征、大红细胞症引发突聋[9、10]。近年有关亚甲基四氢叶酸还原酶基因MTHFRC-677T多态性和铁自稳相关基因FPNI-8纯合突变与突聋发病关系的研究，进一步说明了血液系统疾病致内耳供血、供氧障碍引起突聋的病机[11、12]。然而，本研究亦尚未发现突聋与贫血有相关性。

表3 突聋的临床特征与可能诱因

随着“生物-心理-社会”医学模式的发展，精神心理障碍与突聋的关系备受关注。精神心理障碍通过自主神经系统的异常反应，或引起NA、5-HT等神经递质释放，导致内耳微循环障碍，引起听力下降[13、14]，本研究结果亦提示精神心理障碍因素可增加突聋的发病。关于睡眠异常与突聋的关系，Sheu等[15]报道OSAHS患者中突聋发病率较正常人中高。近来台湾学者[16]从基因组学方面证实了睡眠紊乱和生物钟失调与突聋发病的关系。本研究结果提示睡眠不足、OSAHS系突聋的危险因素，与上述研究结果一致。

感染因素作为突聋发病的主要病因学说之一，最常见的致病菌为病毒感染[2]。近来文献报道，细菌、立克次体也可以引发突聋[17、18]。本研究176例突聋患者在发病之前两周内有明确感冒病史者58例，约占32.95%（58/176）。

至于高盐饮食与突聋的相关性尚无明确报道，笔者认为与高盐饮食可增加高血压、心脑血管事件风险，间接影响内耳微循环，致突聋；以及大量食入食盐，引起内、外淋巴液渗透性改变，膜迷路水肿，导致听力下降有关。

电子产品（如用手机、随身听、游戏机、电视、冰箱、微波炉等）可通过噪声途径对内耳毛细胞产生影响，长此以往造成永久性听力损害[19]。另一方面，电子产品所产生的电磁辐射亦对内耳功能产生影响，并且其可能通过影响Th1/Th2细胞因子间的平衡参与突聋的发生、发展[20]。本研究患者中有22例（12.5%，22/176）长期处于噪音环境中，有30例（17.05%，30/176）患者长期受到电子辐射（如用手机煲电话粥、长时间机电作业、电脑办公等）。

突聋发病的相关因素多种多样，可单独诱发突聋，也可以共同致病，而临床工作往往难以明确突聋的病因，由此给患者和临床医师造成诊疗困境。考虑突聋的发病率在逐年增高，其发病年龄日趋年轻化，希望本研究可以为突聋的全面诊疗提供思路。

[1]中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编辑委员会，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会.突发性聋的诊断和治疗指南（2015年）[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2015,50(6):443-447.

[2]田勇泉.耳鼻咽喉头颈外科学（第8版）[M].北京:人民卫生出版社,2013.306.

[3]Yan Z,Chen X,Yu Y,et al.Effect of long-term dyslipidemia on arterial blood supply of inner ear[J].International Journal of Clinical and Experimental Medicine,2016,9(8):16317-16324.

[4]Kilickaya MM,Aynali G.Recurrent sudden sensorineural hearing loss in a patient with aortic aneurysm[J].Journal of clinical and analytical medicine,2016,7(5):720-722.

[5]Chang IJ,Kang CJ,Yueh CY,et al.The relationship between serum lipids and sudden sensorineural hearing loss:a systematic review and meta-analysis[J].Plos One,2015,10(4):e0121025.

[6]王媛,曹春婷,刘媛媛,等.北京某二级医院门诊突发性聋患者诊疗特点分析[J].中国听力语言康复科学杂志,2015,14(1):24-27.

[7]Ciorba A,Hatzopoulos S,Bianchini C,et al.Idiopathic sudden sensorineural heaing loss:cardiovascular risk factors do not influence hearing threshold recovery[J].Acta Otorhinolaryngol Ital,2015,35(2):103-109.

[8]张燕霞,张强伟,任鸿杰,等.1196例突发性聋预后影响因素分析[J].中华耳科学杂志.2015,13(1):126-131.

[9]McMurran AE,Adair RA.Macrocytosis and sudden sensorineural hearing loss:a case report[J].J Laryngol Otol,2015,129(11):1137-1139.

[10]Chung SD,Chen PY,Lin HC,et al.Sudden sensorineural hearing loss associated with iron-deficiency anaemia:a population based study[J].JAMA Otolaryngol Head Neck Surg,2014,140(5):417-422.

[11]Castiglione A,Ciorba A,Aimoni C,et al.Sudden sensorineural hearing loss and polymorphisms in iron homeostasis genes:new insights from a case-control study[J].Biomed Res Int,2015,2015:834736.

[12]Spiezia L,Vasques F,Bovo R,et al.Role of factor V Leiden polymorphism or G20210A prothrombin variant in patients with sudden sensorineural hearing loss:a meta-analysis of the literature[J].Thromb Res,2015,135(3):565-567.

[13]安慧琴,郭明丽,韩晓丽,等.突发性聋患者的心理健康状况分析[J].听力学及言语疾病杂志,2013,21(3):294-296.

[14]安慧琴,郭明丽,韩晓丽,等.突发性聋患者的人格特征分析[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2014,28(7):484-485.

[15]Sheu JJ,Wu CS,Lin HC.Association between obstructive sleep apnea and sudden sensorineural hearing Loss[J].Arch Otolaryngol Head Neck Surg,2012,138(1):55-59.

[16]Yang CH,Hwang CF,Lin PM,et al.Sleep disturbance and altered expression of circadian clock genes in patients with sudden sensorineural hearing loss[J].Medicine(Baltimore),2015,94(26):e978.

[17]Lau JW,Ceranic B,Harris R,et al.Bilateral sudden sensorineural hearing loss in staphylococcus aureus endocarditis[J].BMJ case rep,http://casereports.bmj.com/content/2015/bcr-2015-211700.long.2015-09-14.

[18]Nilsson K,Wallmenius K,Hartwig S,et al.Bell’s palsy and sudden deafness associated with Rickettsia spp.infection in Sweden.A retrospective and prospective serological survey including PCR findings[J].Eur J Neurol,2014,21(2):206-214.

[19]徐展,李宗华,陈阳,等.MP3对中学生听力影响的调查分析[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志,2011,25(4):151-153.

[20]王源,许商成,张广斌,等.电磁辐射急性暴露对Th1/Th2细胞因子平衡的影响[J].第三军医大学学报,2011,33(9):883-885.