突发性耳聋患者血液流变学水平及血脂变化的临床意义

黄智强 李洁 喇新军 刘乾

突发性耳聋是临床上常见的耳科疾病，通常情况下该病发生突然，是一种感音神经性耳聋[1]。研究发现，突发性耳聋发生后患者的听力会在极短时间内出现急剧下降，少数患者的听力可在3日内降至最低点[2]。目前，该病的发病机制尚未完全明确，国内外普遍认可的病因为内耳的神经、血流及代谢紊乱引起的微循环障碍[3]。有研究指出，突发性耳聋患者的血液流变学及血脂代谢往往存在异常[4，5]。本文拟研究突发性耳聋患者的血液流变学水平及血脂变化的临床意义，旨在为临床治疗提供理论依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年3月～2016年3月我院收治的125例（130耳）突发性耳聋患者，男性65例，女性60例，年龄15～70岁，平均47.3±11.7岁，依据治疗前听力曲线分型分为：低频下降型53例（55耳），高频下降型40例（41耳），平坦下降型28例（30耳），全聋型4例（4耳）。所有患者均符合突发性聋诊断和治疗指南（2015）[6]。排除噪声性聋、辐射性聋及药物性聋等明确病因引起的突聋，血液系统疾病及恶性肿瘤者。所有患者发病至治疗的时间均在1～7 d间，且纯音测听均在同一隔音条件下进行。

1.2 治疗方法

所有患者入院依据2006中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会和中华耳鼻咽喉头颈外科修订的《突发性聋诊断和治疗指南》[6]进行治疗。在无明显用药禁忌下给予营养神经及扩血管的常规治疗。用药具体如下：银杏叶注射液（悦康药业集团有限公司，国药准字H20070226）20 ml静脉滴注，1次/d；甲钴胺针（福建金山生物制药股份有限公司，国药准字H20044740）500 μg静脉推注，1次/d；地塞米松（湖北天药药业股份有限公司，国药准字H42020020）10 mg静脉滴注，1次/d，3 d后为5 mg静脉滴注持续治疗3 d；每日进行高压氧治疗。所有患者均治疗10 d。

1.3 观察指标

分别于治疗前后测定所有患者的血液流变学及血脂指标。①血液流变学指标：采用ABBOTTAXSYM化学发光分析仪测定红细胞聚集指数（RCAI）、红细胞变形指数（EDI）、血清比黏度（SV）、全血高切黏度（HSV）、全血中切黏度（MSV）、全血低切黏度（LSV）等。②血脂测定：采用HITACHI7600-020全自动生化分析仪检测患者的总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein，LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein，HDL-C）及三酰甘油（triglyceride，TG）的水平。

1.4 疗效判定标准[7]

痊愈：治疗后患者的受损频率听阈恢复至正常值或患病前水平；显效：受损频率听阈提高30 dB以上；有效：受损频率听阈提高15～30 dB；无效：受损频率听阈改善不足15 dB。

1.5 统计学分析

采用SPSS 18.0统计学软件进行数据处理，计量资料用均数±标准差（±s）表示，组间比较采用配对t检验，相关性分析采用Pearson分析法，以P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者治疗有效率

治疗前，患者的平均听阈值为（70.12±14.36）dB HL。经过10 d治疗后，所有患者中痊愈27耳，平均听阈值为（22.10±3.42） dB HL；显效24耳，平均听阈值为（35.10±4.06） dB HL；有效29耳，平均听阈值为（50.28±6.51） dB HL；无效50耳，平均听阈值为（64.06±14.87） dB HL，有效率为61.5%。根据治疗有效率将患者分为观察组（痊愈+显效+有效，80耳）和对照组（50耳）。

2.2 两组治疗前后血液流变学指标比较

治疗前，两组的血液流变学指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗10 d后，观察组的RCAI、SV、HSV、MSV及LSV显著低于对照组，EDI则显著高于对照组，比较差异具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗前后血液流变学指标变化情况（±s）

表1 两组治疗前后血液流变学指标变化情况（±s）

注：与治疗前比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05

组别 时间 RCAI EDI SV（mPa·s） HSV（mPa·s） MSV（mPa·s） LSV（mPa·s）对照组 治疗前 6.70±0.62 0.43±0.02 2.01±0.24 5.01±0.31 6.40±0.51 24.13±5.19（n=50） 治疗后 6.59±0.57 0.45±0.02 1.95±0.22 4.85±0.26 6.27±0.35 23.65±4.68观察组 治疗前 6.94±0.71 0.42±0.03 2.04±0.25 4.98±0.24 6.36±0.38 23.97±5.11（n=80） 治疗后 6.23±0.55*# 0.49±0.02*# 1.90±0.23* 4.61±0.19*# 6.05±0.33*# 20.99±5.05*#

2.3 两组治疗前后血脂水平比较

治疗前，两组的血脂水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗10 d后，观察组的TC、TG及LDL-C较对照组显著降低，HDL-C较对照组显著升高，比较差异具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

2.4 血液流变学指标及血脂水平与患者治疗前后听阈的相关性分析

治疗前，两组听阈比较差异无统计学意义（P＞0.05），患者听阈与SV及LSV呈显著正相关，与HDL-C呈显著负相关（P＜0.05）；治疗10 d后，观察组听阈显著低于对照组（P＜0.05），患者听阈与血液流变学指标及血脂水平无明显相关关系（P＞0.05），见表3。

3 讨论

针对于突发性耳聋的病因，多数学者通常认为病毒感染、内耳血管性障碍、迷路窝破裂和听觉神经破裂引起的变态反应是主要诱因[8]。然而，近年来有研究者发现，血液流变异常及血脂代谢异常等现象往往会出现在突发性耳聋患者中[9]。通常情况下，迷路动脉是为内耳供应血液的唯一动脉，而内耳的小动脉呈现迂回盘绕状态，往往此次的血液流速较慢，如若血液黏度上升，将会大大增加了血栓形成率，或堵塞相关迷路动脉的终末支，最终导致耳蜗细胞损伤而影响患者听力[10，11]。因此，针对突发性耳聋患者血液流变学和血脂水平的变化对临床上突发性耳聋的治疗具有重要的理论借鉴意义。目前临床治疗突发性耳聋以药物治疗为主，在此基础上联合高压氧治疗，临床研究表明，高压氧治疗可通过增加血氧含量及分压，改善内耳缺血缺氧状态，从而防止耳蜗听器毛细胞发生变形或坏死，同时可改善感染或过敏神经组织的缺氧状态，降低血管渗透性，促进水肿消退，除此之外，血小板在高压氧条件下聚集率下降，可降低血液粘稠度，增加红细胞脆性，促进溶血发生，有利于改善血液循环，从而促进听觉功能的恢复，本研究患者采用了以高压氧治疗联合营养神经及扩血管常规治疗方法。

表2 两组治疗前后血脂水平变化情况（mmol/L，±s）

表2 两组治疗前后血脂水平变化情况（mmol/L，±s）

注：与治疗前比较，*P＜0.05；与对照组比较，#P＜0.05

组别 时间 TC TG LDL-C HDL-C对照组 治疗前 5.47±1.10 2.18±1.57 3.31±0.91 1.35±0.35（n=50） 治疗后 5.35±1.03 2.01±0.58 2.92±0.68 1.38±0.33观察组 治疗前 5.49±1.12 2.15±1.48 3.35±0.87 1.32±0.29（n=80） 治疗后 4.29±0.97*# 1.36±0.63*# 2.55±0.75*# 1.60±0.37*#

表3 血液流变学指标及血脂水平与患者治疗前后听阈的相关性分析

本研究结果中，观察组的RCAI、SV、HSV、MSV及LSV显著低于对照组，EDI则显著高于对照组。此外，观察组的TC、TG及LDL-C较治疗前显著降低，HDL-C较治疗前显著升高，表明高压氧联合药物治疗一定程度上改善了患者的血液流变学及血脂，该结果与杨斌等[12]研究结果类似。这样的结果可能是由于HDL-C对于胆固醇逆向运转的促进作用能够抑制LDL-C的氧化及黏附因子的表达，而改善了患者损伤的血管内皮，因此HDL-C水平一定程度上可指示突发性耳聋患者的病情发展及治疗效果[13]。笔者对患者听阈和血液流变学及血脂水平的相关性分析发现，治疗前患者听阈与SV及LSV呈显著正相关，与HDL-C呈显著负相关，表明血液黏度的升高会促进突发性耳聋的发病以及病情的严重化进展[14]。研究表明，血液黏度升高，红细胞聚集力增加使得红细胞不易通过听器官毛细血管，从而导致内耳组织缺氧和微循环障碍，最终影响耳蜗功能，罗红岩[15]研究表明，突发性耳聋患者的HSV、MSV、LSV均显著高于正常人，结合本研究进一步证实患者耳聋情况与血液流变密切相关。经分析，而治疗后观察组听阈显著低于对照组，患者听阈与血液流变学指标及血脂水平无明显相关关系，表明患者经过治疗有效的听阈已基本正常[16]。10 d治疗后对患者进行了听力测试，部分患者还会进一步恢复，由于患者治疗后出院，未能进行回访收集后续的听力情况。

综上所述，本研究提示突发性耳聋患者的血液流变学及血脂水平均显示异常，且患者的听阈与SV及LSV呈显著正相关，与HDL-C呈显著负相关。未来应加大样本量及观察时间，以便得出更有意义的结论。

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