运动医学对延缓衰老的作用

李奕润　李华

[摘要]衰老作为机体自发的必然过程，会导致头发花白、皮肤褶皱、行动迟缓、记忆功能减退、多种脏器衰退等一系列退行性变化，甚至死亡。但有关衰老的机制十分复杂，迄今为止尚无统一认识，目前比较认可的学说有自由基学说、线粒体损伤学说、端粒学说等。大量先前的研究表明适量运动可以延缓衰老，且其与各个学说关系密切，如可增加体内SOD等抗氧化剂含量及抗氧化酶活性，减少自由基对机体的损害；提高机体氧化应激能力等。本文通过对人体各个系统的运动效应分析，重点论述了适度运动对老年机体产生的抗衰老作用以及提出详细的抗衰老科学运动计划，促进疾病康复，延缓衰老，提高生命质量。

[关键词]衰老；学说；运动医学；抗衰老

[中图分类号]R339.3+8

[文献标志码]A

[文章编号]1008-6455（2017）01-0031-05

随着年龄日渐增大，人类机体逐渐发生无法抗拒的显著衰退改变，即所谓的衰老。这种复杂的自然现象主要可表现为皮肤软组织松弛下垂，行动迟缓，记忆功能减退，内脏功能衰退等，继而正常生活受到一定影响，幸福感也随之降低。随着经济及医学水平的快速发展，人类的生活方式得到很大的改善，对延缓衰老的渴望越来越强烈。虽然到目前为止对衰老的机制及抗衰老研究层出不穷，目前尚未统一，但大量的先前研究发现适量运动对衰老有一定的延缓作用，且与各衰老学说有一定联系。通过查阅大量国内外相关文献，本文主要就运动抗衰老研究进展进行综述，并提出详细的抗衰老科学运动计划。

1.衰老概念

衰老（又名老化），是无法抗拒的自然现象，随生物时间的推移，自发的必然过程。衰老有两种不同的类型，一种是正常情况下出现的生理性衰老，即随着时间推移发生的形态结构和生理功能不可逆的退行性变化；另一种是由机体应激、损伤、感染、自身代谢障碍、免疫衰退等引起的病理性衰老，如糖尿病、高血压等，导致衰老速率加剧。病理性衰老较生理性衰老早出现，或两者伴随出现。衰老通常表现为机体结构退行性变、机能衰退、适应性减退和抵抗力减弱四方面，如头发花白、皮肤褶皱、行動迟缓，记忆功能减退及多种脏器退行性变化，甚至死亡。正如Lipsky MS等认为的遗传理论和损伤理论，衰老与机体内外许多因素有关，环境和遗传是衰老的两大动因，损伤和疾病则是衰老的催化剂。而影响人体环境因素则包含内、外环境，常常通过，如过度暴露于紫外线下会加速皮肤衰老。

2.衰老相关学说

有关衰老的机制十分复杂，迄今为止尚无统一认识，目前是国内外有关衰老的生物学家持续关注的一个难题。随着科技的进步，在世界多国纷纷步入老年化社会的当下，衰老机制的研究显得尤为重要，这可以使我们为阐明老年易患疾病的发病机理，从根源上探究延缓衰老的新方法。迄今为止，学术界仍未统一关于衰老的各种学说，如自由基学说、端粒学说、线粒体损伤学说等。基于目前衰老机制的多因性，抗衰老就不应只用单一方法，但大量先前的研究表明适量运动可以延缓衰老，遂就目前己知衰老学说进行论述其与运动之间的关系。

2.1自由基学说：按照这一假说，细胞的新陈代谢必定会不断产生氧自由基，而人类衰老的主要原因就是这些自由基。正常的健康人体主要用超氧化物歧化酶（superoxideDismutase，SOD），过氧化氢酶，谷胱甘肽等消除自由基，但是由于清除的能力随着年龄会减退，人体内将有过量自由基的积累，清除速度会随年龄增长越来越慢，继而体内脂质过氧化产物丙二醛（Malondialdehyde，MDA）生成也会增加，加剧生物膜的损伤，进一步伤害细胞生成脂褐素（1ipofuscin.LF），也能引起多种疾病，如心脑血管疾病、老年痴呆症、帕金森病和肿瘤等，导致人体组织和细胞衰老的进程就越来越严重。故SOD、N）A、LF含量可以反映机体衰老程度。目前有大量研究发现有规律的适量有氧运动可以增加体内SOD、谷胱甘肽等抗氧化剂含量及抗氧化酶活性，提高机体氧化应激能力，减少自由基对机体的损害。Ha Ms等发现有规律且长期坚持的瑜伽运动能明显减少肩伤患者血浆MDA含量，提高血浆SOD活性。AzizbeigiK等发现经过8周的训练，血浆中SOD和谷胱甘肽含量明显上升，而MDA明显下降。Huang xY等研究发现女性志愿者经过12周的太极训练后血浆SOD水平明显升高，谷胱甘肽及过氧化物酶虽然无明显变化，MDA水平较锻炼前降低，其氧化应激水平明显增高。de Meirelles LR等发现6个月运动训练后的心衰患者血浆和血小板中抗氧化酶SOD和过氧化氢美活性明显升高，降低自由基在脂质和蛋白质水平对机体的氧化损害。

2.2线粒体损伤学说：线粒体是胞内氧化磷酸化合成ATP的主要场所，是细胞的动力来源。因为拥有自身遗传物质（线粒体DNA，mtDNA）和遗传体系，因此也是半自主细胞器。由于mtDNA没有与组蛋白结合而裸露，且缺乏相应的修复系统，因而较核DNA易突变。线粒体是进行氧化磷酸化提供ATP的场所，同时产生少量氧自由基，但随着年龄的增加，线粒体的工作能力越来越弱，自由基明显增加，致使裸露的mtDNA突变增加，影响其氧化磷酸化，使其ATP合成减少，细胞需要能量不足，导致一系列衰老表现。同时，大量的氧自由基破坏脂质、mtDNA等功能。这样不仅导致更多的氧自由基产生，还破坏了线粒体膜的通透性，使得大量氧自由基进入胞浆内，直接破坏胞核，破坏性增强，最终导致线粒体功能的下降，衰老和相关疾病发生。Clark-Matott J等利用不运动的mtDNA突变衰老的小鼠与同窝出生的野生型小鼠比较研究，通过研究发现其皮层代谢物中缺乏乙酰胆碱、谷氨酸盐，天门冬氨酸盐和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），同时腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARPl）活动增加，而以上代谢物变化均可被运动纠正，从而说明了运动可能会改善线粒体损伤引起的老年神经性疾病。由于从损坏的细胞中释放入血浆的mtDNh能触发炎症反应，且血浆中高mtDNA水平会严重机体炎症和身体衰老有关，故Nasi M等通过对比正在参加排球赛的专业运动员和非运动员血浆内mtDNA水平发现专业运动员血浆内所含mtDNA较非运动员低，说明运动可能通过保护mtDNA而改善机体衰老。

2.3端粒学说：研究发现端粒（Telomere）是存在于真核细胞染色体末端的由端粒DNA（6个碱基重复序列）和结合蛋白组成的单链突出特殊结构。端粒又被认为是“生命时钟”，因为端粒在细胞分裂时不能被完全复制，所以细胞分裂产生子代细胞时，端粒就会缩短，直到缩短到临界长度（Hayflick limit）时，细胞停止分裂。早在19世纪70年代早期，Olovnikov就意识到细胞并未完全复制其末端，即DNA随着细胞的分裂复制而缩短，并与Hayflicklimit相联系。随后Blackburn发现了端粒的性质，并且发现端粒是染色体末端简单重复的DNA序列。与端粒相对，端粒酶是一种能延长端粒末端的核糖蛋白酶，主要成分是RNA和蛋白质，能通过自身RNA为模板，合成端粒DNA并加到染色体末端，使端粒延长，使细胞永生化。先前已有研究发现内皮细胞转染端粒酶的催化亚单位后，端粒长度得以维持，经过无数代分裂后一氧化氮合酶的表达仍未减少，而在对照组内皮细胞中并未观察到这个现象。Werner c等发现与未训练个体相比，长期进行抗阻训练运动员的外周血白细胞中端粒酶活性明显提高，端粒稳定蛋白表达，同时抑制细胞周期抑制剂的表达。但是运动对不同组织的端粒变化可能产生不同的影响，Ludlow AT等通过对野生短端粒小鼠的心脏、肝脏和骨骼组织研究发现长期运动能延缓小鼠心脏及肝脏组织的年龄相关端粒长度变化，但对于骨骼肌的作用却正好相反。

2.4基因缺失：影响衰老过程研究发现多种与衰老相关的基因，其功能缺失会影响衰老的进程，如WRN基因突变导致的成人早衰综合征（Werners Syndrome），LMNA（Lamin A/c）基因突变产生的儿童早老综合征（Hutchinson Giiford Progeria Syndrome，HGPS）等。针对此类早衰疾病，目前最好的治疗方式为对症治疗，如出现高脂血症时进行适当运动治疗及饮食控制，同时进行日常锻炼。

3.运动效应

衰老在整体、组织、细胞皆有所体现，但起始于细胞，最后表现在组织结构发生改变，器官、系统功能状态出现问题。本文将就衰老的系统总体变化及运动对衰老的作用做出讨论如下：

3.1心脑血管系统的改变：随着年龄的增加，弹性动脉特别是主动脉发生显著变化，主要包括动脉壁有脂类沉积和纤维组织斑块形成，管壁增厚，管腔变窄；血管中层胶原增加，弹力纤维减少，管壁的弹性降低，中央动脉硬化导致收缩压和舒张压升高，脉管系统不能缓冲心脏搏动而导致心室后负荷增加，最终导致左心室肥大。同时，由于血管负荷加重而导致心肌细胞肥大，数量减少。舒张期充盈模式改变，左室舒张早起充盈率随年龄增大而下降，左室射血分数下降，这是造成心力衰竭的危险因素，导致左室肥大，心房颤动和充血性心脏衰竭，这几种病变在老年人群中更易发生。而且由于老年人自主神经调节功能紊乱，心脏节律也发生改变。目前，大量研究表明运动可以延缓衰老，对提高生命质量有积极的作用，特别是有氧运动。刘文兴等发现经常运动的老年人（60～70岁）最大摄氧量增加，肺活量增加，心脏每搏输出量增多。通过对长期进行太极拳运动的中老年女性进行测试，刘静等发现长期运动后中老年女性安静情况下收缩压、舒张压等均显著性下降，最大摄氧量、肺活量、第1秒用力呼气量/用力肺活量（FEVl/Fvc）明显增加。显而易见，有氧运动能有效促使心肺功能显著的改善。由于心衰患者有较高的血栓发生风险，遂de Meirelles LR等针对心衰患者进行6个月运动训练后，检测发现实验组较不运动对照组有较低血栓聚集可能。人体的内皮舒张功能随年龄增加而下降，是心血管危险因素之一。相关动物实验发现运动后转基因小鼠的内皮型一氧化氮合酶增加和端粒酶逆转录酶效果增强，赋予血管内皮抗逆性，修复因老化而弹性降低的血管。

3.2呼吸系统的改变：因单纯年龄增加而出现肺结构老化：肺萎缩，肺泡腔增大，肺泡壁变薄，毛细血管床大量丧失，肺泡壁弹性纤维减少胶原增加致使肺组织弹性降低，肺活量减小。另一方面，肺泡和呼吸道弹性回缩能力减弱与呼吸肌强度降低结合导致残气量增加。老年人气道，尤其是小气道管腔狭窄，导致气流阻力增大。黏膜及纤毛脱落减少，支气管分泌物不易排出，痰液贮留，反复感染形成老慢支（老年性慢性支气管炎），或继发肺气肿、肺心病。同时，在衰老进程中，肺功能也随着呼吸系统结构的衰老变化而下降。吴卫兵等发现老年慢性阻塞性肺疾病（ChronicObstructive Pulmonary Diseases，COPD）患者运动养肺处方6个月后，实验组FEVl/FVC，氧分压和6min步行距离明显高于实验前，肺功能得到较好改善、呼吸困难症状减轻、动脉氧分压提高和生活质量改善，有助于老年稳定期COPD患者康复。Abrahin O等研究发现没有运动习惯的老年女性在进行抗阻训练后发现呼吸功能达到改善，最大吸气压和最大呼气压明显增加，肌肉力量也明显增加，呼吸肌及骨骼肌的肌力得到明显的提高。

3.3消化系统的改变：食管平滑肌萎缩，推进性收缩减弱导致对食物推动能力减弱。老年人食管下括约肌（LowEsophageal Sphincter，LES）肌力明显减弱而导致胃十二指肠内容物反流。胃及小肠腺体萎缩，消化液分泌减少，导致消化功能减退。胃肠道肌层萎缩，影响食物推动而导致便秘、纳差等。针对便秘，可采用膳食纤维、液体和每日运动来缓解，若保守治疗无效可增加泻药和运动增强药物。脂肪肝已经成为目前较多见的疾病，但由于老年的身体素质的特殊性，杨健全发现应在充分评估后才对老年患者进行科学运动疗法配合合理饮食，且最终效果理想。

3.4运动系统的改变：人的骨量从出生开始就随年龄的增长而发生变化，一般从出生到20岁以前，骨量随年龄增加，骨密度也明显增加，且男性增加速率大于女性。一段时间骨密度达到峰值平衡，即骨形成和骨吸收速度大致相同，随后骨吸收大于骨形成，骨量开始减少，x线片显示老年人骨质明显疏松。由于雌激素是稳定骨钙的重要因素，所以绝经后女性骨量明显低于男性。骨盐成分增加，骨骼的脆性增大，容易发生骨折同时，颈部及腰椎关节可有骨质增生，压迫神经根，引起疼痛和关节活动不利。骨骼肌可因活动减少而逐渐肌纤维萎缩，弹性降低，遂使老年人活动受限。目前發现骨骼肌的减少可能与线粒体丢失有关，而Broskey NT等研究发现有氧运动能减少骨骼肌线粒体丢失程度，与年龄无关，并且可以防治与衰老有关的肌肉并发症。关节软骨随着年龄增大而渐渐失去弹性，灵活度降低。有研究发现练习瑜伽和健美操可以提高老年人的弹性和灵活度。骨髓脂肪组织也会随着年龄的增大而相应增多，而运动及合理饮食可以减少骨髓脂肪组织而促进老年人骨骼形成。

3.5内分泌系统的改变：随着年龄的增加，老年期内分泌腺萎缩，分泌功能减弱，其中以性腺改变最明显。激素的产生和降解，靶器官对激素的敏感性均发生了不同变化，导致体内原有的平衡被破坏。其中由于B细胞数量减少，胰岛对葡萄糖刺激敏感性降低，因此老年人糖耐量降低，糖尿病患病率随年龄的增加而增加。而运动可以改变这个情况，Ryan As研究发现六个月有氧运动加饮食控制可以使妊娠期糖尿病合并二型糖尿病患者胰岛素敏感性升高，糖耐量基本恢复正常。也有相关临床试验证实力量训练可以成为改善老年糖尿病患者血糖水平的一种辅助治疗。

3.6神经系统的改变：神经细胞不可再生，一旦死亡即由胶质细胞填充。老年人大量的神经细胞死亡，导致大脑重量减轻，脑沟变宽，脑回变窄。且神经纤维出现退行性改变，突触变短，出现神经传导速度减慢、感觉减退等，同时色素沉积形成老年斑。且由于脑部血管出现硬化，血管壁萎缩，脑血流量减少，出现脑供血不足。因而老年人常表现对周围事物不感兴趣，表情淡漠，记忆、分析、综合能力减退，注意力不集中，生理性睡眠时间缩短，出现神经衰弱、更年期综合症及阿尔兹海默症等。其中阿尔兹海默症的发病机理并未完全阐明，无法真正做到对因治疗，疗效差强人意，但运动可在一定程度上改善该病的症状。一项芬兰的社区研究发现规律的、长时间的、以家庭为基础的训练能改善该病症状，虽然效果较微弱。

3.7免疫系统的改变：随年龄增长，机体的免疫系统会退化，可表现为对病原微生物的抵抗力下降。胸腺自人体性成熟后即开始退化，逐渐纤维化，重量开始减轻，最终几乎由脂肪组织替代而完全退化。胸腺是T淋巴细胞发育成熟的器官，因此其退化是T淋巴细胞减少的主要原因，从而导致机体免疫功能下降。自然杀伤细胞虽然数量未减少，但其杀伤力和分泌细胞因子能力明显下降，所以老年人抗感染及免疫监视能力下降。另一方面，衰老时体液免疫逐渐下降，B淋巴细胞虽然数量减少不明显，但产生的抗体由IgG变为IgM，抗体亲和力下降。有氧运动可以提高机体免疫功能，杨家根等发现6个月的徒步运动锻炼使老年人血钙浓度减低，淋巴细胞凋亡减少，BCL-2基因表达增加，相关CD3+，CD4+等免疫参数增加，说明规律的登山运动能够增加老年人的免疫功能。有研究发現有氧运动对免疫系统产生的影响取决于运动的强度和时间，高强度运动使血液循环中的粒细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞的总数减少，促进免疫系统的衰老。

4.运动计划

国内外许多研究表明，适量运动有助于延缓衰老。通过适量的运动，促进人体内氧化和抗氧化平衡，延缓各种生理功能的自然衰退，增强身体各个器官功能，促进血液循环和新陈代谢，调节和兴奋大脑神经中枢，增强和提高免疫力，摆脱年龄增大带来的健康问题，延长生命。

由于老年人身体素质普遍偏低，肌肉力量衰退，反应迟缓，敏感性降低，各种器官、组织功能下降，不能按照身体健康年轻人的运动方案来实施，不仅起不到良性作用，而且可能对身体产生损害。所以在进行运动之前需由专业医生或经认证的运动咨询师进行评估，根据老年人自身情况（心率、血压、肌力、反应能力，结合肺活量、心电图和衰老敏感指标：MDA、SOD、LF）制定科学的运动计划，并建立运动档案，定期评估，对心肺等各系统功能及衰老敏感指标作周期性评估，并作适时的调整。同时避免过度运动及各种并发症，如运动损伤、心血管意外等发生。具体流程参考下图（图1）。

5.结语

随着社会老龄化进程的加快，生活质量的提高，人们越来越希望自己的“生命质量”也能相应提高。适量且正确的运动能促进疾病康复，延缓衰老，提高“生命质量”。生命在于运动。老年人在专业医生或咨询师的监督下进行合理负荷的运动，并且注意预防并发症，能日益提高自身各系统、器官、组织的功能。但本文提出的运动计划不是一成不变的，其有效性仍需要大量临床数据来证明，这将是一个重要的挑战。