急性心肌梗死患者行急诊PCI术后急性低血压原因分析

2017-03-20 14:39何伟喜王丽君刘鹃锋
医学信息 2016年38期
关键词:急性心肌梗死

何伟喜+王丽君+刘鹃锋

摘要:目的 分析急性心肌梗死(AMI)患者行急诊PCI术后出现急性低血压的原因,指导临床制定相关预防措施。方法 选取2015年5月~2016年5月在我院行急診PCI的106例急性心肌梗死患者,按术后是否出现低血压分为低血压组(42例)和正常组(64例),比较两组临床及手术资料,并分析与术后低血压的相关性。结果 两组冠脉完全闭塞、近段病变、下壁梗死、右冠状动脉病变、术后TIMI血流<2级等方面存在差异(P<0.05)。结论 冠脉完全闭塞、近段病变、6 h内再灌注、右冠状动脉病变、术后TIMI血流等会增加AMI行急诊PCI术后低血压的发生,临床可从这几方面进行干预,以减少其发生率。

关键词:急性心肌梗死;急诊PCI;术后低血压;原因

急诊经皮冠状动脉成形术(PCI)已成为大部分急性心肌梗死(AMI)患者早期再灌注的手选方法,其疗效也得到肯定。但在临床实践中发现,尽管进行积极的再灌注治疗,但有部分患者在梗死相关动脉(IRA)再灌注后出现了低血压,更有少部分患者因此而死亡,从而影响了PCI的临床效果[1]。若能明确导致术后低血压的原因而制定相应的干预对策,定能有效降低其发生率。笔者通过对比分析,以了解导致PCI术后低血压的原因,为临床提高治疗依据。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2015年5月~2016年5月在我院行急诊PCI的106例急性心肌梗死患者,其中男61例,女45例,年龄45~81岁。按术后是否出现低血压分为低血压组(42例)和正常组(64例)。

1.2方法 自设调查问卷,内容包括姓名、性别、年龄、基础疾病(高血压、糖尿病、高血脂等)、血压、病史、吸烟史、梗死部位、IRA部位、冠脉病变数量、手术前后TIMI血流分级、术后6 h再灌注比例等。对每份病例资料进行咨询查阅和记录,并做统计分析。

1.3急诊PCI术后低血压的标准 PCI术中IRA开通后血压下降至<90/60 mmHg或收缩压和(或)舒张压较前下降 20 mmHg,术后血压<90/60 mmHg持续30 min以上或血压过低需升压药维持者。

1.4统计学方法 本组数据采用SPSS 18.0软件包进行数据处理,采用t和χ2检验,P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1两组一般资料比较 低血压组中合并高血压23例,糖尿病12例,血脂异常8例,吸烟史27例;正常组中合并高血压33例,糖尿病16例,血脂异常13例,吸烟史38例,两组患者一般资料无统计学差异(P>0.05)。

2.2两组其他指标比较 两组冠脉完全闭塞、近段病变、6h内再灌注、右冠状动脉病变、术后TIMI血流<2级等方面存在差异(P<0.05),见表1。

3 讨论

AMI早期开通IRA能够最大限度的挽救濒死心肌,恢复左心室泵血功能,改善患者预后,提高患者生活质量。PCI能够达到以上要求,因此已成为AMI治疗最行为有效的手段。

我院开展PCI已有多年,在临床中我们发现不少患者术后会出现低血压,甚至有患者因难以纠正的低血压而死亡[2]。越来越多的报道证实,血管迷走神经反射为 PCI后低血压的常见原因。干预冠状动脉前降支、回旋支、右冠状动脉皆可引起低血压,其中尤以开通前降支后低血压居多[3]。

本研究结果显示,术后出现低血压组及血压正常组在冠脉完全闭塞、近段病变、下壁梗死、右冠状动脉病变、术后TIMI血流<2级等方面存在差异(P<0.05)。由此可见,右冠状动脉病变是AMI行急诊PCI术后低血压的危险因素之一。以右心室支为分界,右冠近段闭塞的AMI患者冠状动脉再通后较远端闭塞血管再通后更容易发生低血压及心动过缓,从而提出缺血的右心室也参与了再灌注后的心血管反射。此外,右心室梗死后其收缩功能损伤,射血分数降低,引起左心回心血量减少而导致低血压[4]。此原因从左心室方面分析,应归因于血容量不足,而术前剧烈胸疼,恶心呕吐及限制饮食是引起血容量不足的主要原因,临床应从这几方面着手干预。

冠状动脉近段病变也是导致PCI术后低血压不可忽视的原因之一。原因在于近段病变的患者缺血面积更大,心肌梗死细胞更多,导致左心室功能急剧下降,从而诱发低血压的发生。国外有学者通过观察大量AMI患者,结果证实近段病变患者低血压发生率明显高于中段病变者。对于此类患者要精确掌握其病变位置,尽早做好预防干预。

本研究结果提示,冠状动脉再通也是引发低血压常见诱因,笔者认为这与冠状动脉病变多为下壁、近段、右心室心肌梗死三组共同作用导致心肌梗死面积大,从而引发心血管反射、右心收缩功能下降从而导致低血压有关。同时我们还发现再灌注后低血压绝大多数发生在冠状动脉再通后2 h内,提示低血压的发生可能与再灌注损伤有关。原因可能是再灌注使原本已被急性缺血扰乱的心肌细胞的新城代谢发生新的更严重的紊乱,其机制主要是氧自由基生成、细胞内钙超载、突然恢复的正常pH值,上述因素相互作用于线粒体通透性转变孔通道开放,进而破坏线粒体能量合成,从而影响左心室手术功能,使其输出量下降而引起低血压。心肌缺血后再获取血液供应,常会出现血压骤降、心律失常、梗死面积扩大、心功能低下甚至猝死等心肌细胞损伤现象,即心肌缺血再灌注损伤。

本研究中术后TIMI血流<2级的患者发生低血压的发生率也明显升高,其原因仍归根于心肌缺血再灌注损伤及缺血心肌未能得到及时的再灌注。

参考文献:

[1]马长生.冠心病介入治疗[M].北京:人民卫生出版社,2004:1.

[2]A Chaturvedula,ME Sale,H Lee.Genetic algorithm guided population pharmacokinetic model development for simvastatin, concurrently or non-concurrently co-administered with amlodipine[J].Journal of clinical pharmacology,2014,54(2):141-149.

[3]姜兆秀.急性心肌梗死介入治疗术后低血压的临床分析[J].中西医结合心血管病杂志,2010,4(4):355.

[4]JR Labossiere,JS Pelletier,MA Ali,et al.Postresuscitation administration of doxycycline preserves cardiac contractile function in hypoxia-reoxygenation injury of newborn piglets[J].Critical care medicine,2014,42(4):260-269.

编辑/肖慧

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