曹观新
湖南省荣军医院神经内科(湖南 长沙 410119)
初发脑梗死与Hp-IgG浓度的相关性
曹观新
湖南省荣军医院神经内科(湖南 长沙 410119)
目的 探讨脑梗死与Hp-IgG浓度的相关性。方法 选择住院治疗的新发脑梗死患者100例作为观察组,同期选取健康体检者100例作为对照组,应用酶联免疫吸附法对两组进行Hp-IgG定量检测,根据Hp-IgG浓度分为0~15、15~50、50~100、>100 U/mL 4组,>15 U/mL定性为Hp阳性,数据统计并进行统计学分析。 结果 观察组与对照组Hp-IgG阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05),观察组Hp-IgG浓度>100 U/mL患者的比率明显高于对照组(P<0.05)。结论 Hp感染与脑梗死发病无明显相关性,高浓度Hp-IgG与脑梗死发病有关。
脑梗死;Hp-IgG;浓度;相关性
脑梗死的高发病率、高死亡率、高致残率给社会和家庭带来沉重的负担,积极寻找和探讨与脑梗死发病有关的危险因素一直备受医学界关注。近年来有关脑梗死发病与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP)感染的报道很多,多数学者认为两者存在明显相关性[1],也有少数学者认为它们没有明显相关性[2],本研究观察了初发脑梗死与Hp-IgG浓度的相关性,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2013年7月—2016年6月在荣军医院神经内科住院治疗的初发脑梗死患者100例作为观察组,所有患者均经头颅CT或 MRI扫描证实,诊断符合中国脑血管病防治指南的脑梗死诊断标准[3],且均为第1次发病。排除心房纤颤、二尖瓣脱垂和心肌梗死及受检前1个月内服用过制酸剂、抗生素、免疫抑制剂的患者。其中男68例,女32例,年龄64.2~80.3岁,平均(76.6±0.5)岁;选取同期健康体检者100例作为对照组,其中男67例,女33例,年龄62.5~79.7岁,平均(77.2±0.4)岁,两组在性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有受检者空腹12 h以上,清晨采取静脉血2~4 mL,采用酶联免疫吸附法行 Hp定量检测,根据Hp-IgG浓度分为0~15、15~50、50~100、>100 U/mL 4组,>15 U/mL定性为Hp阳性。
观察组Hp-IgG浓度0~15 U/mL的患者28例,>15 U/mL患者72例(即Hp阳性),阳性率72%;对照组Hp-IgG浓度0~15 U/mL 的患者26例,>15 U/mL患者74例,阳性率74%,阳性率差异无统计学意义(χ2=0.048,P>0.05);观察组Hp-IgG浓度>100 U/mL的患者48例(48%),对照组Hp-IgG浓度>100 U/mL的患者26例(26%),两者差异有统计学意义(χ2=4.481,P<0.05)。
脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化,引起动脉粥样硬化的原因纷繁复杂,随着人们对脑梗死病因、发病机制、病理生理等基础方面研究的不断深入,不断发现了一些相关危险因素,其中一些微生物的感染及炎症性反应与脑血管病的发生、发展有密切关系。近年有关动脉粥样硬化与Hp感染的报道很多,其发病机制也是众说纷纭,没有形成统一观点。Heuschmann等[4]用酶联免疫吸附法测定了初发脑梗死145例和健康者260例的血清Hp-IgG,结果显示初发脑梗死病例和健康对照组病例的阳性率均为46%,两组比较差异无显著性意义。本研究结果与Heuschmann等研究结果一致,认为感染的存在有可能还不足以成为引起脑梗死的独立危险因素。本研究病例的血清根据Hp-IgG浓度分为4组,观察组Hp-IgG浓度>100 U/mL的比例(48%)明显高于对照组(26%),差异有统计学意义(P<0.05),表明血清Hp-IgG浓度升高与脑梗死的发病有一定的关系。因此认为,血清Hp-IgG浓度>100 U/mL可能成为脑梗死的危险因素。由此推测血清Hp-IgG浓度的升高可能更容易导致较为严重的动脉粥样硬化,从而引起脑动脉内血栓形成。芦燕玲等[5]曾在冠心病心绞痛患者组与健康对照组作血清Hp-IgG比较中发现冠心病心绞痛患者组血清Hp-IgG的浓度高于健康对照组,认为血清Hp-IgG浓度升高可能是冠心病心绞痛的发生和加重的危险因素,提示血清Hp-IgG的浓度升高可能与冠状动脉粥样硬化程度存在相关性,这与本研究结果一致。
容燮峰等[6]选取92例初发脑梗死病例及同期92例非脑梗死病例作为对照,分别检测两组HP抗体、白细胞介素-6、CRP等指标,结果显示Hp抗体浓度越高的病例,血清中的CRP和白细胞介素-6的水平亦明显升高。而CRP增高会在局部沉积,同时通过补体激活途径使血管内皮增生、损伤、血液成分改变,血管粥样硬化斑块形成管腔狭窄,从而导致脑梗死的发生;另外当脑梗死发生后,血CRP升高会造成损伤部位CRP与磷脂结合,从而进一步加重缺血或出血部位的炎症损伤[7];温昌明等[8]发现,高浓度 Hp-IgG与血液流变学改变存在相关性,表现Hp-IgG浓度越高的患者,纤维蛋白原、全血还原黏度、全血黏度、红细胞变形指数、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆黏度均明显升高,从而增加了血栓形成的风险,证明了高浓度的Hp-IgG与脑梗死的相关性。
[1] Benberin V,Bektayeva R,Rarabayeva R,et al.Prevlence of H.pylori inflection and atrophic gastritis among symptomatic and dys-peptic adults in Kazakhstan.A hospital-based screening study using a panel of serumboomarkers[J].Anticancer Res,2013,33(10):4 595-4 602.
[2] Malnick SD,Goland S,kaftouty A,et al.Evaluation of curotial arterial plaques after endarterectomy for Helicobacter pyloric infection[J].Am J Cardiol,1999,83(11):1 586-1 587.
[3] 全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要素[J].中国实用内科杂志,1997:17(5):32.
[4] Heuschmann PU,Necureiter DG,Lein M,et al.Association between infection with Helicobacter pylori and Chlamydia poeumoniae and risk of iscdomic stroke subtypes;results from a population-basell case-control study[J].stroke,2001,32(10):2 253-2 258.
[5] 芦燕玲,潘伟琦.老年高血压患者幽门螺杆菌感染与新发心脑血管事件关系的研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2015,17(2):130-132.
[6] 容燮峰,张姗姗,杜巧云,等.脑梗死患者幽门螺杆菌检测[J].广东医学杂志,2016, 37(1):109-110.
[7] 和晓玫,张树荣.脑梗死患者幽门螺杆菌(Hp)现症感染情况调查分析[J].西南军医杂志,2016,18(5):408-410.
[8] 温昌明,王新凯,张保朝.脑梗死患者幽门螺杆菌感染血液流变学分析[J].中华医院感染学杂志,2014,24(24):6 142-6 146.
责任编辑:艾 茜
曹观新,男,硕士研究生,副主任医生,研究方向:脑血管疾病。
R743
A
1008-8164(2017)01-0077-02
2017-02-20