脑出血、脑梗死急性发作期患者血压、血脂、凝血纤溶功能差异及意义

朱明慧，王辉，徐艳，王大明

(1苏州大学附属第三医院，江苏常州213000；2苏州大学附属第一医院)

脑出血、脑梗死急性发作期患者血压、血脂、凝血纤溶功能差异及意义

朱明慧1，王辉2，徐艳1，王大明1

(1苏州大学附属第三医院，江苏常州213000；2苏州大学附属第一医院)

目的 探讨脑出血、脑梗死急性发作期患者血压、血脂、凝血纤溶功能差异及其临床意义。方法 选取脑出血急性发作期患者52例(脑出血组)、脑梗死急性发作期患者48例(脑梗死组)，另选体检健康者40例(对照组)，均测量SBP、DBP，检测血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C、脂蛋白a[Lp(a)]及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白原(FIB)、蛋白C(PC)、D-二聚体(D-D)。结果 脑出血组、脑梗死组SBP和DBP均高于对照组(P均<0.05)。脑出血组血浆TG、LDL-C及Lp(a)水平均高于对照组，血浆TC、HDL-C水平均低于对照组；脑梗死组血浆TC、TG、LDL-C及Lp(a)水平均高于对照组，血浆HDL-C水平低于对照组；脑出血组血浆TC、TG、LDL-C水平均低于脑梗死组；组间比较P均<0.05。脑出血组、脑梗死组血浆FIB和D-D水平均高于对照组，血浆AT-Ⅲ水平均低于对照组；脑出血组PC活性高于脑梗死组及对照组；组间比较P均<0.05。结论 脑出血及脑梗死急性发作期患者均存在血压、血脂、凝血纤溶功能异常；脑梗死患者TC、TG、LDL-C水平及凝血纤溶亢进程度更高。

脑出血；脑梗死；血压；血脂；凝血系统；纤溶系统

急性脑血管病是一种发病急骤的脑部血管循环障碍疾病，致残率及病死率均较高[1～3]。多项研究表明，急性脑血管病的病理过程与血压、血脂代谢及凝血纤溶功能变化有关，其血液凝溶状态变化是国内外研究的热点[4～7]。对于急性脑血管病，不管是缺血性脑血管病还是出血性脑血管病均有共同的脑血管病基础，如动脉粥样硬化，但又存在不同的病理变化机制[8]。本研究探讨脑出血、脑梗死急性发作期患者血压、血脂及凝血纤溶

功能差异及其临床意义。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2010年1月～2015年12月苏州大学附属第三医院急诊科诊治的首发脑血管病患者100例，男63例、女37例，年龄45～80(60.3±10.2)岁，其中脑出血急性发作期患者52例(脑出血组)、脑梗死急性发作期患者48例(脑梗死组)。脑出血、脑梗死诊断符合1995年中华医学会第4届全国脑血管病学术研讨会通过的“各类脑血管病诊断要点”中脑出血和脑梗死的诊断标准，并均经头颅CT或MRI确诊[9]。排除标准：短暂性脑缺血发作、蛛网膜下腔出血、脑肿瘤、脑外伤、脑寄生虫病者， 合并严重的心、肺、肝、肾、血液系统等原发性疾病患者，近期内服用抗凝药及影响纤溶活性药物者，严重痴呆、精神病患者。另选同期在本院体检中心体检健康者40例作为对照组，男26例、女14例，年龄43～78(58.4±9.4)岁，均无肝病史及血液病史。各组年龄、性别等一般资料具有可比性。本研究通过医院伦理委员会审核，入组者均知情同意。

1.2 相关指标观察 脑出血组、脑梗死组均于急诊入院次日测量血压，并在常规治疗前抽取空腹静脉血，EDTA抗凝，3 000 r/min离心15 min，收集血浆。对照组于体检时测量血压并抽取空腹静脉血，同法获得血浆。采用酶法经雅培C8000全自动生化分析仪检测TC、TG、LDL-C、HDL-C及脂蛋白a[Lp(a)]；贝克曼ACL 9000全自动凝血分析仪检测抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白原(FIB)；采用美国Biotek多功能酶标仪检测蛋白C(PC)活性和D-二聚体(D-D)。所有观察指标检测试剂盒均由罗氏诊断(上海)有限公司提供。

2 结果

2.1 三组血压比较 脑出血组、脑梗死组SBP和DBP均高于对照组(P均<0.05)。见表1。

表1 三组SBP和DBP比较

注：与对照组比较，*P<0.05。

2.2 三组血脂水平比较 脑出血组血浆TG、LDL-C及Lp(a)水平均高于对照组，血浆TC、HDL-C水平均低于对照组；脑梗死组血浆TC、TG、LDL-C及Lp(a)水平均高于对照组，血浆HDL-C水平低于对照组；脑出血组血浆TC、TG、LDL-C水平均低于脑梗死组；组间比较，P均<0.05。见表2。

2.3 三组凝血纤溶功能比较 脑出血组、脑梗死组血浆FIB和D-D水平均高于对照组，血浆AT-Ⅲ水平均低于对照组；脑出血组PC活性高于脑梗死组及对照组；组间比较，P均<0.05。见表3。

表2 三组血浆TC、TG、LDL-C、HDL-C及Lp(a)水平比较

注：与对照组比较，*P<0.05；与脑梗死组比较，△P<0.05。

表3 三组血浆AT-Ⅲ、FIB、D-D水平及PC活性比较

注：与对照组比较，*P<0.05；与脑梗死组比较，△P<0.05。

3 讨论

急性脑血管病是世界第三大死因，在所有心脑血管类疾病死亡原因中居第二位[10]。了解急性脑血管病的病理特点以及不同类型脑血管病之间病理变化的差异对该病的防治具有重要意义。急性脑血管病按其病理性质可分为急性出血性脑血管病(包括脑出血、蛛网膜下腔出血等)和急性缺血性脑血管病即脑梗死(包括短暂脑缺血发作、脑栓塞、脑血栓形成以及腔隙性脑梗死等)。脑出血通常是由于血压升高而引发脑血管破裂造成的脑内出血，脑梗死多数因血管痉挛、脑动脉受血栓堵塞而引起。脑出血和脑梗死具有相同的危险因素，包括吸烟史、过量饮酒、糖尿病及高血压等，但由于脑出血和脑梗死的病理改变存在差异，使得二者在血脂代谢以及凝血纤溶功能等方面可能存在差异[11,12]。

多项研究表明，脑梗死急性期患者血压呈先升后降趋势，脑梗死患者急诊入院时血压暂时升高，之后自发性下降，但血压恢复至正常水平可能需要7～14天[13,14]。本研究中脑出血及脑梗死组均为急性发作期患者，急诊时血压均明显高于健康人群，证实急性脑血管病患者急性发病期存在血压升高，但其可能仅为发病早期现象。早期多数研究认为，脑血管疾病的发生发展与脂类代谢紊乱有关[15～17]。本研究血脂分析结果显示，与健康人群相比，急性脑血管病患者存在明显的血脂代谢紊乱，但脑出血患者和脑梗死患者血脂变化不同。脑出血组表现为血浆TG、LDL-C、Lp(a)水平和TC、HDL-C水平降低，而脑梗死组TC、TG、LDL-C及Lp(a)水平均明显升高，仅HDL-C水平降低，其中脑梗死组TG和LDL-C升高较脑出血组更明显。两组血脂代谢差异的部分原因可能与其血管病理改变不同；脑出血患者TC较低，与其红细胞脆性及血管壁通透性增加有关。TC是构成红细胞膜的重要成分，其水平降低导致细胞膜脆性增加而易被破坏；血浆成分因血管壁通透性增加更易渗入内膜，引起弹力层及内膜胶原纤维溶解和中膜平滑肌消失，导致局部血管扩张形成微动脉瘤以致破裂出血[18]。TC水平升高可造成动脉内膜脂肪变性、TG沉积，引起动脉狭窄及动脉粥样硬化；TG升高时LDL-C在肝脏合成增加，促使脑梗死形成[19]。因此， TG和LDL-C升高可能是脑血管病，尤其是脑梗死的危险因素。Lp(a)具有强烈的致动脉粥样硬化作用，与纤维蛋白溶酶原(PG)具有同源性，可竞争PG及其激活剂与FIB结合而干扰纤溶系统，促进血栓形成而引发脑梗死，被认为是脑梗死的重要危险因素之一[20]。但本研究未发现脑出血与脑梗死组血浆Lp(a)水平有明显差异，可能与脑出血与脑梗死均以动脉粥样硬化为发病基础有关。

FIB是由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，FIB水平升高是急性缺血综合征血栓形成的独立危险因素[21]。AT-Ⅲ是血浆中主要的抗凝因子，其水平病理性降低常见于血栓、梗死等心脑血管疾病。本研究脑出血和脑梗死患者均表现为血浆FIB水平显著升高及AT-Ⅲ活性显著降低，提示其凝血功能均异常。D-D是纤维蛋白的降解产物，也是纤溶酶活化的标志物，D-D水平异常升高是机体高凝状态和继发性纤溶亢进的重要表现，其在急诊急性心脑血管疾病患者的临床筛查中具有重要作用[22，23]。本研究脑出血和脑梗死患者血浆D-D水平均明显升高，提示其均存在纤溶亢进。PC在凝血酶-血栓调节蛋白复合物的作用下可被激活形成活化PC，具有抗凝、促纤溶等作用。本研究脑出血组PC活性明显高于脑梗死组，说明脑梗死较脑出血可能存在更严重的凝血功能亢进。脑梗死患者TG水平升高可引起凝血因子水平增加，活性增高，并刺激血管内皮细胞抑制纤溶，使血小板聚集而引起高凝状态，血栓更易形成；另外，PC系统是人体重要的抗凝系统，活化的PC具有抗凝作用，血浆PC缺乏可导致抗凝作用减弱；而脑出血多为高血压所致，不涉及体内PC的合成和活化[24,25]。

综上所述，脑出血及脑梗死急性发作期患者均存在血压、血脂及凝血纤溶功能异常；脑梗死患者TC、TG、LDL-C水平更高，凝血纤溶亢进程度更高。

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苏州市“科教兴卫”青年科技项目(5201011304000306)。

王辉(E-mail: dr_wanghui@sina.com)

10.3969/j.issn.1002-266X.2017.04.022

R743.3

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1002-266X(2017)04-0066-03

2016-11-23)