黄 征,赵 凯,许 航,李桂花
无创正压机械通气治疗重症急性哮喘合并呼吸衰竭的疗效分析
黄 征1,赵 凯2,许 航1,李桂花2
目的 探讨无创正压机械通气治疗重症急性哮喘合并呼吸衰竭的临床效果。 方法 对石河子大学医学院第一附属医院2014-04至2017-04收治的58例重症急性哮喘合并呼吸衰竭患者的临床资料进行回顾性分析。按治疗方法的不同将其分成观察组(n=29)和对照组(n=29),对照组给予氧支持、解痉、平喘、祛痰、激素抗炎等常规急救干预,观察组在对照组的基础上给予无创正压通气治疗。比较两组生命体征、血气分析、血清炎性因子等指标的变化。 结果 (1)同组内比较,与治疗前相比,观察组及对照组治疗后1 d、3 d的心率、呼吸频率(respiratory rate,RR)、动脉二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2)、白细胞介素-17 (interleukin-17, IL-17)均显著降低(P<0.0167),血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)均显著增高(P<0.0167);与治疗后1 d比较,观察组及对照组治疗后3 d的心率、 RR、PaCO2、 IL-8、IL-17均显著降低,PaO2显著升高(P<0.0167)。(2)组间比较,观察组治疗后1 d的RR、心率、PaCO2较对照组同时间点降低更显著,PaO2升高更明显(P<0.0167);观察组治疗后3 d的PaCO2、IL-8、IL-17较对照组同时间点降低更显著,PaO2升高更明显(P<0.0167)。(3)治疗后观察组总有效率为89.66%优于对照组的68.96%,差异具有统计学意义(χ2=5.497,P=0.019)。 结论 对重症急性哮喘合并呼吸衰竭患者实施无创正压通气治疗可明显改善其血气和相关炎性因子指标,提高治疗有效率,降低转有创机械通气治疗的概率,具有临床推广意义。
无创正压通气;重症急性哮喘;呼吸衰竭
重症急性哮喘合并呼吸衰竭是急诊科常见的危重急诊之一,其主要特征为痉挛性气道及反复发作的哮喘,并有多种炎性细胞及因子参与,激活的T淋巴细胞与分泌的淋巴因子在哮喘发病中具有重要作用[1]。研究发现,重症急性哮喘患者多存在肺部感染,白细胞介素-8 (interleukin-8, IL-8)和白细胞介素-17(interleukin-7, IL-17)的表达水平均高于健康人群[2]。因此,对重症急性哮喘合并呼吸衰竭患者进行抗炎治疗具有重要意义。目前,临床主要采用一些常规的急救干预措施来应对该疾病,虽短期效果显著,但无法从根本上改善炎性因子的水平。为了探讨无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)治疗重症急性哮喘合并呼吸衰竭的临床效果,本研究回顾性分析了新疆维吾尔自治区石河子大学医学院第一附属医院收治的58例重症急性哮喘合并呼吸衰竭患者的临床资料,比较常规急救处理干预与NPPV两种方法的治疗效果,现报道如下。
1.1 资料 选取我院在2014-04至2017-04急诊、呼吸科、重症监护室(intensive care unit,ICU)等相关科室收治重症急性哮喘合并呼吸衰竭患者108例,根据纳入与排除标准筛选出58例患者的临床资料进行回顾性分析。按治疗方法的不同将其分成观察组(n=29)和对照组(n=29)。
1.2 纳入与排除标准 纳入标准:(1)均符合(2013年版)支气管哮喘诊疗规范中有关急性哮喘发作于Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准[3];(2)静息状态吸气时动脉二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO2)在60 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)以下;(3)血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO2)在50 mmHg以上;(4)均有NPPV治疗指征[5,6]。排除标准:(1)心、肝、肾等脏器功能障碍者;(2)收缩压在90 mmHg以下;(3)室性心律失常;(4)合并严重感染、痰液量较多[7]。
1.3 方法
1.3.1 对照组 给予患者常规急救干预的对症支持治疗,主要包括解痉、吸氧、平喘、祛痰、激素抗炎及纠正酸碱与电解质平衡等,且给予感染者辅助常规抗生素治疗。(1)吸氧浓度维持在3 L/min,使血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO2)≥90%,经以上方法治疗,若效果不理想则辅以气管插管机械通气治疗;(2)分次给予患者吸入较大剂量雾化型布地奈德,800 μg/d,并根据其病情发展调整给药剂量;(3)连续雾化给药(5 h/次)1 mg普米可令舒+30 mg沐舒坦+2.5 ml可必特液;(4)快速静脉滴注琥珀酸氢化可的松,200 mg/次,病情较严重者每隔3~5 h重复给药1次;以上治疗效果不明显者,改用静脉注射甲泼尼龙,80~160 mg/d,分2次给药,在给药3~4 d后病情得到有效控制者,改为口服甲泼尼龙,20~40 mg/d,根据病情逐渐减少剂量直至停药;(5)静脉注射氨茶碱(0.25 g)+葡萄糖液(100 ml)后,以静脉滴注氨茶碱(0.6~0.9)g/kg维持;(6)对于有细菌性感染的患者选用第三代头孢抗生素治疗,或根据药敏结果选择适合的抗生素辅以治疗;(7)在整个治疗过程中,密切监测患者的电解质及血气变化,及时调整紊乱的电解质、水及酸碱平衡;(8)积极预防并处理并发症。
1.3.2 观察组 在常规急救干预的基础上给予观察组NPPV(美国 PB840呼吸机)治疗。经双水平气道正压(BILEVEL)通气,呼吸模式调整为N-Spont,将吸气压力初设值为5~8 cmH2O (1 cmH2O=0.098 kPa),逐渐增加至15~20 cmH2O,呼气压力设值为2~5 cmH2O,吸氧浓度为40%~50%,上机时间为8 h/d。根据每位患者的面部形状选取适宜的面罩,调整合适的固定头带松紧度,预防呼吸机漏气或由于长时间压迫患者面部皮肤而引起局部缺血性坏死,以患者呼吸衰竭有关症状发生改善为有效治疗时间。另外,医护人员密切监测其生命体征及相关血气指标变化,以保持患者呼吸道通畅,如在此期间出现病情加重,则改为有创机械通气治疗。
1.4 观察指标及检测方法 在治疗前及治疗1 d、3 d后定时监测并记录所选患者的生命体征指标[呼吸频率(respiratory rate,RR)、心率]、血气指标(PaO2、PaCO2、pH值)、相关炎性因子指标(IL-8、IL-17),以及转归指标(总有效率、院内病死率)[8]。采集两组患者空腹状态下的静脉血8 ml,离心4000 r/min,10 min;将分离后的血清保存在-80 ℃;采用三分群血细胞分析仪(日本希森美康株式会社)及配套试剂进行血常规检查;采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)法(生产厂家:美国BIOO Scientific原装进口Elisa试剂盒)对两组血清炎性因子进行检测。按照说明书严格进行操作且均在有效期内使用。除监测以上指标外,还记录患者病情恶化时转有创机械通气治疗情况(插管率)及住院时间。
1.5 疗效评定标准 根据患者症状改善情况分为显效、有效、无效三个等级:(1)治疗后患者体征和临床症状消失,肺部无杂音,动脉血气指标、RR及心率均恢复正常水平为显效;(2)治疗后患者体征和临床症状均发生明显改善,与治疗前比较肺部杂音显著减轻,动脉血气指标、RR及心率均明显改善为有效;(3)以上症状与治疗前比较均未发生改善,甚至病情加重为无效[9]。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。1.6 统计学处理 应用SPSS 19.0软件处理,计量资料以表示,年龄、病程与疾病发作至就诊时间比较采用t检验,生命体征、血气、炎性因子在两组内不同时间点间的两两比较采用Bonferroni校正法,对应检验水准调整为α=0.0167,在两组间不同时间点比较,检验水准调整为α=0.0167;计数资料以频数和百分比表示,组间比较采用Person χ2检验;等级资料比较采用 Wilcoxon秩和检验。以双侧P<0.05为差异具有统计学意义。
2.1 一般资料 两组性别、年龄、病程、疾病发作至就诊时间比较差异均无统计学意义,具有可比性,见表1。
2.2 两组各时间点相关指标变化比较 同组内比较,与治疗前比较,观察组及对照组治疗后1 d和3 d的心率、RR、PaCO2、IL-17均显著降低(P<0.0167),而PaO2值均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.0167);与治疗后1 d比较,观察组及对照组治疗后3 d的心率、RR、PaCO2、IL-8、IL-17均显著降低,而PaO2值显著升高,差异均有统计学意义(P<0.0167)。组间比较,治疗前观察组各指标与对照组相比,均无统计学差异;观察组治疗后1 d的RR、心率、PaCO2较对照组同时间点降低更显著,而PaO2升高更明显(P<0.0167);观察组治疗后3 d的PaCO2、IL-8、IL-17较对照组同时间点降低更显著,而PaO2升高更明显(P<0.0167,表2)。
2.3 两组治疗转归情况比较 治疗后,观察组显效13例,有效14例,无效2例;对照组显效9例,有效9例,无效11例,两组疗效比较,观察组显著优于对照组(Z=-2.098,P=0.036);治疗后观察组总有效率93.10%(27/29)明显优于对照组62.07%(18/29),差异有统计学意义(χ2=19.537,P<0.001);观察组转有创通气率[10.34%(3/29)]及病死率(0%)均低于对照组[31.03%(9/29),6.90%(2/29)],差异无统计学意义。观察组住院时间(13.5±2.1)d明显短于对照组(20.4±1.5)d,差异有统计学意义(t=-14.398,P<0.001)。
临床上哮喘的并发症通常为呼吸衰竭,主要症状表现为呼吸困难、反复发作性喘息、咳嗽或胸闷[2,10]。气道重构和气道炎性反应是重症哮喘呼吸衰竭的主要病理组织学特点[11]。研究显示,炎性细胞级因子均参与并调节了哮喘发作过程[2]。重症哮喘患者体内的单核细胞受到各种非炎性因素的刺激,从而增加炎性因子的分泌,诱导T淋巴细胞转化为辅助性T细胞(Th2),最终导致病情加重[12]。有报道,炎性因子IL-8和IL-17在重症急性哮喘合并呼吸衰竭患者中的表达水平明显高于正常人群[13]。因此,在治疗中要首先考虑抗炎。
目前,临床主要以缓解支气管痉挛来治疗重症哮喘,辅以吸氧治疗,可有效消除气道炎性反应[5]。NPPV可不通过气管切开或插管而直接给予正压机械通气支持治疗重症哮喘合并呼吸衰竭,其优势主要包括:(1)减轻患者由于呼吸困难而导致缺氧症状,使交感神经与副交感神经的非正常张力得到有效缓解,改善自主神经的非正常活动,及时纠正紊乱的心率;(2)可有效抑制气道平滑肌细胞内的磷酸二酯酶,继而使蛋白酶A与G得到快速激活,明显降低胞内的Ca2+浓度,从而缓解气道平滑肌痉挛,增强其受体的反应性,发挥显著的抗炎功效,提高患者肺活量,改善肺通气功能;(3)该方式不需要插管,使上呼吸道生理功能和免疫功能均得以保留,使患者能够进行正常的进食、吞咽、说话和咳嗽,且操作简单,不良反应发生率低,患者治疗依从性较高[14,15]。由于重症急性哮喘一般均存在严重的肺部感染,IL-8和IL-17炎性因子水平的增高进一步加重肺部炎性反应,造成肺部功能受损,动脉氧分压降低,使肺损伤部位程度加重,在常规药物抗炎的基础上辅以NPPV治疗,不仅可降低炎性因子水平,改善肺部功能。本研究结果显示,与对照组比较,观察组治疗后1 d、3 d的心率、RR、PaCO2值均较低;PaO2值明显高于对照组。结果表明,NPPV可有效抑制炎性因子与炎性细胞的分泌,抑制呼吸道气管炎性反应,松弛支气管平滑肌,改善肺通气,降低呼吸道的血管通透性,缓解气道黏膜水肿。观察组治疗后总有效率显著高于对照组,且住院时间明显短于对照组,减轻了患者的经济负担及医院的资源压力;但两组病死率之间比较,差异并无统计学意义。本研究结果与文献[2]报道相一致。总之,NPPV治疗重症急性哮喘合并呼吸衰竭患者具有无创、操作简单、治疗依从性高等优点,可有效改善患者血气及炎性因子水平,抑制气道炎性反应。
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(2017-06-16收稿 2017-07-27修回)
(本文编辑 焦艳波)
Effectiveness of noninvasive positive pressure ventilation on the treatment of severe acute asthma complicated with respiratory failure
HUANG Zheng1, ZHAO Kai2, XU Hang1, and LI Guihua2. 1. The First Department of Intensive Care Medicine, 2. Department of Emergency Internal Medicine, The First Affiliated Hospital of the Medical College, Shihezi University, Xinjiang Uygur Autonomous Region, Urumqi 832008, China
ZHAO Kai, E-mail: 339530364@qq.com
Objective The objective of this study was to investigate the clinical effect of noninvasive positive pressure ventilation in the treatment of severe acute asthma complicated with respiratory failure. Methods A sample of 58 patients with severe acute respiratory distress complicated with respiratory failure treated in hospital from April 2014 to April 2017 was analyzed retrospectively. The sample was divided into the observation group (n=29) and control group (n=29) based on the different treatment methods. The control group was given oxygen support, asthma, expectorant, antispasmodic, anti-inflammatory and other hormone routine emergency intervention, while the observation group was provided with noninvasive positive pressure ventilation treatment on the basis of the control group. The parameters of vital signs, blood gas analysis and serum inflammatory factors were compared between the two groups. Results (1) The heart rate, RR, PaCO2, IL-17 of observation group and control group at 1 d and 3 d after treatment was significantly decreased as compared to the control group (P<0.0167) , while PaO2was significantly higher (P<0.0167); compared with 1 d after treatment, heart rate, RR, PaCO2, IL-17, IL-8 of observation group and control group 3 d after treatment significantly decreased (P<0.0167) , while PaO2was significantly higher (P<0.0167). (2) Compared between two groups, the difference of each index between two groups had no statistical significance; the heart rate, RR, PaCO2of observation group 1 d after treatment decreased more significantly compared with the same time point of control group, while PaO2significantly increased (P<0.0167); the PaCO2, IL-8, IL-17 of observation group 3 d after treatment decreased more significantly compared with the same time point of control group, while PaO2significantly increased (P<0.0167). (3) After treatment, the total effective rate of observation group was 89.66% (26/29), which was significantly higher than that of control group at 68.96% (20/29), and the difference was statistically significant (χ2=5.497, P=0.019). Conclusions Noninvasive positive pressure ventilation therapy can significantly improve the blood gas and related inflammatory factors in patients with severe acute asthma complicated with severe respiratory failure, enhancing the treatment efficiency and reducing the possibility of invasive mechanical ventilation therapy, and its clinical use should be popularized.
noninvasive positive pressure ventilation; severe acute asthma; respiratory failure
R563
10.13919/j.issn.2095-6274.2017.08.007
832008,新疆维吾尔自治区石河子大学医学院第一附属医院:1.重症医学一科,2.急诊内科
赵 凯,E-mail:339530364@qq.com