巨幼细胞贫血合并原发性甲状旁腺功能亢进症(甲状旁腺腺瘤)一例分析并文献复习

王丽红，张志华，刘宝芹，韩桂艳，薛筠兴，郝长来*

·病例研究·

巨幼细胞贫血合并原发性甲状旁腺功能亢进症(甲状旁腺腺瘤)一例分析并文献复习

王丽红1，张志华1，刘宝芹1，韩桂艳2，薛筠兴3，郝长来1*

贫血、血小板计数减少是血液内科常见的症状，可由多种疾病引起。当贫血、血小板计数减少同时合并高钙血症时，很容易让血液内科医生想到多发性骨髓瘤。本文报道1例以重度贫血、血小板计数减少合并高钙血症为表现的巨幼细胞贫血合并原发性甲状旁腺功能亢进症(甲状旁腺腺瘤)患者的诊断与治疗过程，并文献复习，以期提高临床医生对贫血、血小板计数减少合并高钙血症的认识，拓宽诊断思路，避免漏诊、误诊。

贫血,巨幼细胞性；甲状旁腺功能亢进症；甲状旁腺肿瘤；高钙血症

王丽红,张志华,刘宝芹,等.巨幼细胞贫血合并原发性甲状旁腺功能亢进症(甲状旁腺腺瘤)一例分析并文献复习[J].中国全科医学，2017，20(12)：1516-1519.[www.chinagp.net]

WANG L H,ZHANG Z H,LIU B Q,et al.Megaloblastic anemia combined with primary hyperparathyroidism(parathyroid adenoma):a case report and literature review[J].Chinese General Practice，2017，20(12)：1516-1519.

1.DepartmentofHematology,AffiliatedHospitalofChengdeMedicalUniversity,067000Chengde,China

2.DepartmentofEndocrinology,AffiliatedHospitalofChengdeMedicalUniversity,067000Chengde,China

3.DepartmentofThyroidSurgery,AffiliatedHospitalofChengdeMedicalUniversity,067000Chengde,China

*Correspondingauthor:HAOChang-lai,Chiefphysician;E-mail:haochanglai882@163.com

贫血、血小板计数(PLT)减少是血液内科常见的症状，多种良恶性血液系统疾病或非血液系统疾病均可导致贫血及PLT减少，如急慢性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血等。高钙血症是内科急症，需要紧急处理，否则可能造成严重后果，甚至危及患者生命。高钙血症的病因包括甲状旁腺激素(PTH)参与的疾病〔如原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT，可由甲状旁腺腺瘤、增生、腺癌导致)〕和非PTH参与的疾病〔如恶性肿瘤(多发性骨髓瘤、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌等)、某些内分泌疾病等〕。当贫血、PLT减少同时合并高钙血症时，很容易让血液内科医生想到多发性骨髓瘤。现将承德医学院附属医院收治的1例贫血、PLT减少合并高钙血症最终排除了多发性骨髓瘤，而诊断为巨幼细胞贫血合并PHPT(甲状旁腺腺瘤)的患者的诊治过程报道如下，并进行临床分析。

1 病例简介

患者男，73岁，于3年前无明显诱因出现乏力，无发热，尿色加深，未予诊治。1个月前乏力明显加重，活动耐力明显下降，活动后心悸、气短，无头疼、头晕，仍未就诊。12 d前因腹痛于当地医院就诊，查血常规：白细胞计数(WBC)5.4×109/L，红细胞计数(RBC)1.77×1012/L，血红蛋白(Hb)80 g/L，PLT 167×109/L，红细胞平均体积(MCV)129.00 fl，红细胞平均血红蛋白含量(MCH)44.9 pg，红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)347 g/L；胃镜示萎缩性胃炎；结肠镜未见明显器质性病变；腹部超声示胆囊息肉样病变，右肾积水，右肾小结石，右侧输尿管上段扩张；腹部CT示胆囊炎、双肾结石；颅脑CT示腔隙性脑梗死；胸部X线检查示双肺中下野纹理增强，心影形态大小未见异常；腹部CT示胆囊炎、双肾结石。给予消炎利胆胶囊及抗生素治疗(具体药物及用量不详)，腹痛症状缓解，仍有乏力。6 d前复查血常规，Hb进行性下降至57 g/L，PLT下降至86×109/L，给予同型红细胞4 U输注。主因“间断乏力3年，加重1个月”于2016-07-21入本院，以“贫血原因待查”收入院。入院后查体：体温(T)36.1 ℃，脉搏(P)76次/min，呼吸(R)18次/min，血压(BP)90/64 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，意识清，精神萎靡，中度贫血貌，结膜苍白，巩膜无黄染，皮肤无瘀点、瘀斑；周身浅表淋巴结未触及肿大；咽无充血，双侧扁桃体无肿大；双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音；心率76次/min，律齐；腹平软，右侧腹压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未触及；双下肢无水肿。本院门诊完善腹腔CT平扫及强化：右侧输尿管盆段结石至输尿管及肾盂积水，右肾灌注较对侧减低，左肾多发小结石，前列腺钙化。入院后初步诊断：(1)贫血、PLT减少原因待查；(2)萎缩性胃炎；(3)胆囊炎；(4)胆囊息肉；(5)腔隙性脑梗死；(6)右侧输尿管结石；(7)左肾结石。入院后完善相关检查，血常规：WBC 4.5×109/L，RBC 2.23×1012/L，Hb 84 g/L，PLT 63×109/L，MCV 111.70 fl，MCHC 337 g/L；尿常规：尿胆原(-)，隐血试验(-)；血生化：钙3.17 mmol/L(参考范围2.00～2.70 mmol/L)，磷0.52 mmol/L(参考范围0.80～1.50 mmol/L)，碱性磷酸酶(ALP)83.00 U/L(参考范围35.00～130.00 U/L)，尿素氮(BUN)7.11 mmol/L(参考范围3.00～7.10 mmol/L)，肌酐(Cr)86.7 μmol/L(参考范围58.0～110.0 μmol/L)，总胆红素(TBiL)15.6 μmol/L(参考范围3.0～22.0 μmol/L)，结合胆红素(DBiL)0 μmol/L(参考范围0～5.0 μmol/L)，非结合胆红素(IBiL)4.4 μmol/L(参考范围0～20.0 μmol/L)，乳酸脱氢酶(LDH)299 U/L(参考范围300～620 U/L)；24 h尿钙(U-Ca)2.79 mmol/24 h(参考范围2.50～7.50 mmol/24 h)，24 h尿磷13.23 mmol/24 h(参考范围2.50～7.50 mmol/24 h)；铁6.1 μmol/L(参考范围6.6～32.4 μmol/L)；贫血五项：叶酸2.96 μg/L(参考范围3.89～26.80 μg/L)，维生素B12338 ng/L(参考范围211～946 ng/L)，铁蛋白662.8 μg/L(参考范围13.0～150.0 μg/L)，转铁蛋白1 460 mg/L(参考范围2 000～3 600 mg/L)，可溶性转铁蛋白受体1.65 mg/L(参考范围0.76～1.76 mg/L)；骨髓象：骨髓增生明显活跃，粒红巨三系增生，可见巨中、晚幼粒细胞和巨杆状核粒细胞及粒细胞过分叶；骨髓铁染色：外铁(+++)，内铁阳性率52%；流式免疫分型：可见一群浆细胞，约占核细胞的0.03%，轻链比(cKappa/cLambda)=3；染色体：46，XY(7)；血游离Kappa(K)轻链20.4 mg/L(参考范围6.7～22.4 mg/L)，血游离Lambda(L)轻链22.1 mg/L(参考范围8.3～27.0 mg/L)，血游离轻链比K/L 0.92(参考范围0.31～1.56)；免疫固定电泳阴性；抗核抗体谱及类风湿三项均阴性；PTH 931.30 ng/L(参考范围15.00～65.00 ng/L)；降钙素0.69 ng/L(参考范围0～9.52 ng/L)；甲状旁腺超声：双侧甲状旁腺增生？甲状旁腺占位性病变？锝(99mTc)甲状旁腺显像：右侧甲状旁腺显像阳性，符合甲状旁腺腺瘤改变；双手、颅脑、胸腰椎X线检查：骨质结构未见异常，脊椎骨质疏松；骨密度测定：骨质疏松。最终诊断：(1)巨幼细胞贫血；(2)PHPT(甲状旁腺腺瘤)；(3)高钙血症。给予帕米磷酸二钠30 mg，1次/d，静脉滴注，连用2次，补液、利尿促进尿钙排泄；叶酸5 mg，3次/d，口服；腺苷钴胺250 μg，3次/d，口服；补充造血原料治疗。2016-08-08于本院甲状腺外科行右下甲状旁腺腺瘤切除术，术后病理示(右侧下级甲状旁腺)甲状旁腺腺瘤。术后血钙低至2.05 mmol/L，给予口服维D钙咀嚼片(2片/次，2次/d)、维生素D滴剂(400 U/次，1次/d)。血钙升为2.57～2.69 mmol/L，PLT升至367×109/L，Hb升至80 g/L。术后观察1周，患者无声音嘶哑，无饮水呛咳，无四肢及面部麻木、抽搐，切口愈合良好，病情好转并于2016-08-15出院。院外继续口服维D钙咀嚼片、维生素D滴剂、叶酸、腺苷钴胺。术后随访1个月，患者精神好，食欲正常，无乏力，无活动后气短。2016-08-29复查血钙2.20 mmol/L，恢复至参考范围，PTH 169.30 ng/L，仍高于参考范围，但较术前明显下降，血常规均处于参考范围，现停用口服钙剂，继续随访观察血钙及PTH。

本文价值：

甲状旁腺腺瘤可以出现贫血的表现，但合并巨幼细胞贫血的病例未见报道。本文患者以重度贫血、血小板计数减少为首发表现首诊于血液内科，血生化检查发现同时合并高钙血症，血液内科常见的贫血、血小板计数减少合并高钙血症的疾病是多发性骨髓瘤，而本例患者经免疫固定电泳、血游离轻链比K/L、骨髓象及流式免疫分型相关检查，明确排除多发性骨髓瘤，经仔细查找高钙血症其他病因，最终诊断为巨幼细胞贫血原发性甲状旁腺功能亢进状(甲状旁腺腺瘤)。经甲状旁腺腺瘤手术切除及补充造血原料治疗后，患者病情明显好转。本例患者的诊治经过值得临床医生借鉴，以免造成漏诊、误诊。

2 临床分析

2.1 王丽红医师(血液内科)分析 该患者特点：(1)老年男性，73岁。(2)血液系统表现：呈重度贫血、巨幼细胞贫血、PLT减少、网织红细胞轻度升高；叶酸水平低于正常；骨髓象：骨髓增生活跃，可见巨中、晚幼粒细胞和巨杆状核粒细胞及粒细胞过分叶。(3)骨髓浆细胞比例0.5%，骨髓流式免疫分型可见一群浆细胞，比例0.03%；血轻链四项正常；免疫固定电泳阴性。(4)电解质紊乱-高钙血症：患者表情淡漠、食欲差、乏力明显；PTH明显升高；超声及腹部CT示双肾结石；颅脑、双手、胸腰椎X线检查未见骨质破坏；骨密度测定：骨质疏松。据上述特点，可诊断：(1)巨幼细胞贫血；(2)甲状旁腺腺瘤。患者贫血、高钙血症很容易让临床医生想到多发性骨髓瘤，但其骨髓形态及流式免疫分型浆细胞比例不高、血游离轻链比K/L正常、免疫固定电泳阴性，骨骼无穿凿样改变，可排除多发性骨髓瘤。高钙血症是内科急症，严重者可导致心律失常甚至心搏骤停，危及患者生命，通过给予帕米磷酸二钠阻断破骨细胞骨吸收，补液、利尿治疗促进钙排泄，患者血钙逐渐下降至参考范围。患者精神状态明显改善，食欲好转，同时补充叶酸及维生素B12治疗。患者Hb逐渐升高，PLT升至参考范围。

2.2 韩桂艳医师(内分泌科)分析 该患者有高钙血症，PTH升高，诊断PHPT明确。PHPT是一种常见的内分泌疾病，以PTH分泌增加、血钙升高为主要表现，其患病率达0.1%～0.5%，女性多见，男女比例1∶3～1∶4，平均发病年龄50岁以上，尤其是围绝经期女性高发[1]。该病临床表现多样，可累及多个系统：骨骼关节疼痛、烦渴、多饮、多尿、反复多发泌尿系结石、食欲不振、恶心、呕吐、消化不良、急性胰腺炎、心律失常、Q-T间期缩短、淡漠、烦躁、记忆力减退、幻觉、倦怠、嗜睡、情绪抑郁、贫血等。患者的症状轻重不一，极易造成漏诊、误诊。

血钙>2.70 mmol/L可视为高钙血症，属于内科急症，主要临床表现有：淡漠、嗜睡、肌张力减低、四肢肌肉软弱无力、恶心、呕吐、便秘等，严重时血钙急剧升高发生高钙危象，可导致休克、少尿、昏迷、心搏骤停，危及患者生命[2]。因此当血钙>3.50 mmol/L时，无论有无症状均需立即采取有效措施降低血钙，缓解症状，避免高钙危象造成的死亡，以争取时间明确病因、正确诊断、有效治疗[3]。高钙血症的处理方法主要有：(1)扩容、利尿促进尿钙排泄；(2)抑制骨吸收药物，二磷酸盐、降钙素等；(3)糖皮质激素；(4)透析等。

2.3 薛筠兴医师(甲状腺外科)分析 甲状旁腺肿瘤是一种特殊的内分泌系统肿瘤，近年来发病率呈逐渐上升趋势，病理上分为甲状旁腺腺瘤、甲状旁腺囊肿、甲状旁腺癌，其中85%为良性、单发腺瘤，15%病变累及多个腺体[1]，大部分可导致甲状旁腺功能亢进症。甲状旁腺肿瘤的临床表现复杂、多样，有的表现为反复泌尿系结石发病，有的表现为骨骼病变，有的仅表现为持续性血钙升高[4]，临床上常被误诊为甲状腺肿瘤、骨关节疾病、骨肿瘤、泌尿系结石等，进而延误最佳治疗时机。加深首诊医师对该病发病机制、临床特点的认识，同时注意联合血钙、PTH检测是降低误诊率的关键。影像学定位首选甲状旁腺核素显像(99mTc-MIBI)[5]，与单光子发射型计算机断层显像(SPECT)/CT联合应用灵敏度高达93.75%[6]。手术是治疗甲状旁腺肿瘤的唯一有效手段，大多预后良好，复发率低。该患者转入本科，行右下甲状旁腺腺瘤切除术，术后病理示(右侧下级甲状旁腺)甲状旁腺腺瘤。术后监测PTH逐渐下降，血钙低，给予补钙治疗，监测血钙及PTH。

2.4 张志华医师(血液内科)分析 该患者为老年男性，食欲差，精神不振，以贫血、PLT减少收入院，入院后常规检查发现血钙升高。作为血液内科首先需要排除浆细胞肿瘤如多发性骨髓瘤等。该患者骨髓象未见浆细胞比例异常增高，球蛋白比例、血游离轻链比K/L处于参考范围，免疫固定电泳阴性，可排除多发性骨髓瘤等血液肿瘤导致的血细胞减少。

PHPT的临床表现多样，可累及骨骼系统、泌尿系统、消化系统、心血管系统、神经肌肉系统等[7]，亦可表现为贫血，尤其在病史较长或甲状旁腺癌患者[8]。该患者因高钙血症出现淡漠、食欲下降，导致造血原料缺乏，造成巨幼细胞贫血，其因重度贫血就诊于血液内科，提示该患者PHPT病程已比较长，老年人机体代偿能力下降，导致重度贫血。

2.5 刘宝芹医师(血液内科)分析 贫血是血液内科常见症状，各种血液系统疾病及非血液系统疾病均可以导致贫血。该患者食欲差，叶酸缺乏，骨髓象可见巨中、晚幼粒细胞和巨杆状核粒细胞及粒细胞过分叶，诊断巨幼细胞贫血明确。该患者贫血、PLT减少，同时伴有血钙升高，需要与多发性骨髓瘤等浆细胞疾病相鉴别。通过骨髓象未见浆细胞比例升高，免疫分型未见克隆性浆细胞比例升高，免疫固定电泳阴性，血游离轻链比K/L处于参考范围，最终除外浆细胞疾病。给予叶酸、维生素B12补充后，血象明确改善。

3 讨论

贫血、PLT减少是临床中常见的血象异常，同时合并高钙血症，常使临床医生想到多发性骨髓瘤等浆细胞肿瘤。本文患者出现疲乏无力症状3年，呈进行性加重的趋势，因重度贫血、PLT减少就诊于血液内科。患者为老年发病，出现重度贫血、PLT减少，伴发血钙升高，高度怀疑多发性骨髓瘤。但完善免疫固定电泳、血游离轻链比K/L、骨髓象及免疫分型等检查，排除了多发性骨髓瘤的诊断。进一步检查PTH升高，诊断为PHPT，完善影像学检查甲状旁腺超声，定位诊断为甲状旁腺腺瘤，手术切除后PTH明显下降。术后随访1个月，患者精神好，血钙处于参考范围。该患者出现贫血、PLT减少的原因为PHPT导致的食欲不振、消化不良，造成造血原料摄入不足，叶酸和(或)维生素B12缺乏导致细胞DNA合成障碍。主要表现为细胞核发育障碍，细胞分裂减慢，与细胞质发育不同步，导致细胞的生长、分裂不平衡，细胞体积增大，呈现细胞形态与功能均不正常的巨幼改变，即巨幼细胞贫血[9]。该患者重度贫血、PLT减少，通过骨髓象等检查，诊断为巨幼细胞贫血，通过补充造血原料叶酸、腺苷钴胺，血象恢复正常。

PHPT是一种全身性疾病，可累及肾脏、骨骼系统、消化系统、心血管系统、内分泌系统、神经精神系统等，症状多种多样且轻重不一，极易造成漏诊、误诊，有报道误诊率达40%～100%[10]，误诊时间从几个月到十几年不等。当血液内科医师遇到贫血合并高钙血症患者时，除考虑到浆细胞肿瘤(如多发性骨髓瘤等)外，还应警惕PHPT，及时完善PTH检测协助定性诊断，如PTH升高，则定性诊断PHPT明确。定性诊断后需要定位诊断，临床多采用99mTc-MIBI甲状旁腺静态显像技术，复合率达99%[6]。常见的导致PHPT的甲状旁腺组织病理类型有腺瘤、增生、腺癌。手术是PHPT安全、有效的治疗措施[11]。查阅文献，国内外对PHPT临床表现的总结中，部分患者可以合并贫血，尤其是病程较长的患者[8]。但因重度贫血、PLT减少、高钙血症就诊于血液内科的患者尚未见报道。本例患者术后病理证实为甲状旁腺腺瘤。通过血象提示巨幼细胞贫血、叶酸降低，骨髓象表现为巨幼粒细胞改变、粒细胞过分叶现象，关键是患者补充叶酸、腺苷钴胺后，血象恢复正常，因此诊断巨幼细胞贫血明确。巨幼细胞贫血合并PHPT(甲状旁腺腺瘤)的病例更是未见报道。

综上所述，血液内科临床工作中常遇到贫血、PLT减少的患者，导致此种血象改变的病因很多，可见于血液系统疾病，也可见于非血液系统疾病。通过介绍本例贫血、PLT减少伴高钙血症患者诊断为巨幼细胞贫血、PHPT(甲状旁腺腺瘤)的临床诊治过程，希望引起临床医生的关注，拓宽鉴别诊断思路，做到及时诊断、尽早治疗，避免漏诊、误诊。

作者贡献：王丽红进行资料收集整理、查阅文献、撰写论文并对文章负责；张志华、刘宝芹、韩桂艳、薛筠兴查阅文献、收集资料；郝长来进行质量控制及审校。

本文无利益冲突。

[1]BANDEIRA L,BILEZIKIAN J.Primary Hyperparathyroidism[version 1;referees:2 approved][J].F1000Research,2016,5(F1000 Faculty Rev):1-11.DOI:10.12688/f1000research.7039.1.

[2]肇冬梅,章志丹,栾正刚,等.原发性甲状旁腺功能亢进症危象合并多器官功能损伤四例并文献复习[J].中华内科杂志,2016,55(2):138-140.DOI:10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2016.02.015. ZHAO D M,ZHANG Z D,LUAN Z G,et al.Primary hyperparathyroidism crisis complicated with multiple organ function injury:four cases and literature review[J].Chin J Intern Med,2016,55(2):138-140.DOI:10.3760/cma.j.issn.0578-1426.2016.02.015.

[3]SINGH D N,GUPTA S K,KUMARI N,et al.Primary hyperparathyroidism presenting as hypercalcemic crisis:twenty-year experience[J].Indian J Endocrinol Metab,2015,19(1):100-105.DOI:10.4103/2230-8210.131763.

[4]KITADA M,YASUDA S,NANA T,et al.Surgical treatment for mediastinal parathyroid adenoma causing primary hyperparathyroidism[J].J Cardiothorac Surg,2016,11:44.DOI:10.1186/s13019-016-0461-8.

[5]WEI W J,SHEN C T,SONG H J,et al.Comparison of SPET/CT,SPET and planar imaging using99mTc-MIBI as independent techniques to support minimally invasive parathyroidectomy in primary hyperparathyroidism:a meta-analysis[J].Hell J Nucl Med,2015,18(2):127-135.DOI:10.1967/s002449910207.

[6]顾宇参,邬鹏跃,张宏伟,等.99Tcm-MIBI SPECT/CT对原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断价值[J].中华核医学与分子影像杂志,2016,36(3):242-245.DOI:10.3760/cma.j.issn.2095-2848.2016.03.009. GU Y S,WU P Y,ZHANG H W,et al.Enhanced diagnostic value of99Tcm-MIBI SPECT/CT in patients with primary hyperparathyroidism[J].Chinese Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging,2016,36(3):242-245.DOI:10.3760/cma.j.issn.2095-2848.2016.03.009.

[7]SHARRETTS J M,SIMONDS W F.Clinical and molecular genetics of parathyroid neoplasms[J].Best Pract Res Clin Endocrinol Metab,2010,24(3):491-502.DOI:10.1016/j.beem.2010.01.003.

[8]中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,中华医学会内分泌分会代谢性骨病学组.原发性甲状旁腺功能亢进症诊疗指南[J].中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2014,7(3):187-198.DOI:10.3969/j.issn.1674-2591.2014.03.002. The Chinese Medical Association of Osteoporosis and Bone Mineral Disease,Endocrine,Metabolic Bone Disease Study Group of the Chinese Medical Association.Guidelines for diagnosis and treatment of primary hyperparathyroidism[J].Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research,2014,7(3):187-198.DOI:10.3969/j.issn.1674-2591.2014.03.002.

[9]PADHI S,SARANGI R,RAMDAS A,et al.Cutaneous hyperpigmentation in megaloblastic Anemia:a five year retrospective review[J].Mediterr J Hematol Infect Dis,2016,8(1):e2016021.DOI:10.4084/MJHID.2016.021.[10]于军霞,欧阳兆强,张霞,等.甲状旁腺腺瘤并原发性甲状旁腺功能亢进症临床特点及误诊原因分析[J].临床误诊误治,2015(11):21-25.DOI:10.3969/j.issn.1002-3429.2015.11.008. YU J X,OUYANG Z Q,ZHANG X,et al.Analysis of clinical characteristics and misdiagnosis cause of parathyroid adenoma complicated with primary hy-perparathyroidism[J].Clinical Misdiagnosis & Mistherapy,2015(11):21-25.DOI:10.3969/j.issn.1002-3429.2015.11.008.

[11]APPLEWHITE M K,SCHNEIDER D F.Mild primary hyperparathyroidism:a literature review[J].Oncologist,2014,19(9):919-929.DOI:10.1634/theoncologist.2014-0084.

(本文编辑：崔丽红)

Megaloblastic Anemia Combined with Primary Hyperparathyroidism(Parathyroid Adenoma):a Case Report and Literature Review

WANGLi-hong1,ZHANGZhi-hua1,LIUBao-qin1,HANGui-yan2,XUEJun-xing3,HAOChang-lai1*

Anemia and thrombocytopenia,the common symptoms in department of hemopathology,can be caused by a variety of diseases.When anemia,thrombocytopenia combining with hypercalcemia,it is easy for physicians to make the diagnosis of multiple myeloma.The patient whose initial manifestation was severe anemia and thrombocytopenia combined with hypercalcemia was included.Then the paper reports the diagnosis and treatment process of the megaloblastic anemia patient combined with primary hyperparathyroidism(parathyroid adenoma) and makes a literature review.The paper aims to improve the understanding of clinicians in anemia,thrombocytopenia combined with hypercalcemia,broaden the diagnostic way of thinking and avoid missed diagnosis and misdiagnosis.

Anemia,megaloblastic;Hyperparathyroidism;Parathyroid neoplasms;Hypercalcemia

R 556.61 R 582.1 R 736.2

D

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.12.021

2016-10-13；

2017-02-24)

1.067000 河北省承德市，承德医学院附属医院血液内科

2.067000 河北省承德市，承德医学院附属医院内分泌科

3.067000 河北省承德市，承德医学院附属医院甲状腺外科

*通信作者：郝长来，主任医师；

E-mail：haochanglai882@163.com