食品中常见天然毒素对人体健康的危害

□ 贺　帅　南昌市外国语学校

食品中常见天然毒素对人体健康的危害

□ 贺帅南昌市外国语学校

在较小剂量下即可使机体产生异常反应或造成损害的外源化学物被称为毒物。食品中的毒素多来自食物本身，部分毒素可经食物链的生物浓缩，浓度提高数倍，最终进入人体，使人们产生中毒反应；还有部分毒素毒性会潜伏一段时间才会显现，而人们往往不易察觉，造成潜在的威胁。天然毒素通过各种途径残留在食品中，沿食物链进入人体后与机体作用，给人体健康带来严重危害。本文综述几种常见天然毒素的来源、与机体的作用过程、对人体的危害及其预防措施，以提高消费者对毒物的认知和增强食品安全意识，加强环境保护，保障人体健康。

动物类食品天然毒素

动物类食品中天然毒素主要有动物组织中的有毒物质、鱼类毒素、贝类毒素等。

胆酸类物质

胆酸、脱氧胆酸、牛磺胆酸的混合物为牛、羊、猪、兔等动物肝脏中的主要毒素。毒性顺序为：胆酸＜脱氧胆酸＜牛磺胆酸。胆酸通常在人类肠道微生物的作用下生成脱氧胆酸，胆酸毒素可严重损伤人体的肝、肾等组织，导致肝组织变性、坏死，肾小管受损，肾集合管阻塞，肾小球滤过作用减弱，尿液排出受阻，在短期内导致肝、肾功能衰竭，也能损伤脑细胞和心肌，造成神经系统和心血管系统的病变。脱氧胆酸的积累可催化肿瘤的形成、诱发细胞凋亡而引起大肠癌。粪便表面的脱氧胆酸可诱发大肠癌的发生与发展。猪肝脏中的胆酸毒素含量较低，通常食量引发毒性不明显；但食用过多或食用时处理不当会在一定程度上影响人体健康。故食用含有胆酸毒素的动物肝脏时，应尽量将肝脏洗干净再食用。

维生素A

维生素A（视黄醇）为脂溶性物质，普遍存在于动物肝脏和脂肪中，以鱼类肝脏最多。维生素A显著影响动物上皮组织的生长及其发育，且维生素A可作用于人的免疫系统，提高免疫能力。维生素A的缺乏会导致夜盲症和眼、鼻、喉等上皮组织疾病，还会影响骨骼生长，已有婴幼儿因缺乏维生素A造成畸形的病例。

维生素A是机体必需的重要生物活性物质，但若短时间摄入超过200万～500万IU剂量即可引起中毒。维生素A中毒症状通常为前额、眼的严重疼痛，并出现精神匮乏、眩晕、呕吐和皮肤红斑、脱皮等现象，还有可能引起唇干、唇出血、管接头等，严重者导致死亡。

鲭鱼毒素

在海产品中，鲭鱼亚门的鱼类（青花鱼，金枪鱼等）在捕获时易产生组胺。其他鱼类如沙丁鱼、凤尾鱼等也可引起组胺中毒。沙丁鱼、金枪鱼等在37℃下放置96 h，可产生1.6～3.2 m g/ g组胺；同样条件下，青皮白肉的鱼类（鲑鱼、鲈鱼等）只能产生约0.2 m g/ g组胺；部分淡水鱼类（鲤鱼、家鲫鱼等）不产生组胺，故淡水鱼类与组胺中毒关系不大。

鲭鱼毒素中毒的症状主要为人体对组胺的过敏反应，需特别注意的是，非过敏性体质者食后也可同样发生中毒。中毒反应在摄入毒素2 h后即会出现，一般持续16 h且通常没有后遗症，多数人症状轻、恢复快、死亡者较少。组胺能兴奋人体胃肠道和支气管的平滑肌，导致呼吸急促、恶心、呕吐、腹泻，并经常伴随胸痛、胸闷、头晕、脉搏加快等，部分病人会出现眼结膜充血、瞳孔散大、唇水肿、口唇发麻、血压下降和荨麻疹等症状。组胺在鱼中的浓度可达5 m g/g，且没有明显异味，很难被察觉。组胺的形成是微生物的作用，最有效的防治措施是在冷冻条件下运输和储存，防止鱼类腐败。组胺为碱性物质，烹饪鱼类时加入食醋可降低其毒性。

河豚毒素

鲀类统称为河豚鱼，全球各地共200多个品种，我国有70余种，广泛分布于各个海区和沿海地区。大多数为海产，但也有部分种类生活在淡水中。

中毒的原因主要是食用者未辨识出河豚鱼而误食。已知或怀疑含有河豚毒素的河豚鱼约有80种，大多数有毒河豚鱼体内，器官含有毒素的浓度从低到高依次为皮肤、眼睛、肾脏、肝脏、鱼卵、卵巢，血液和肌肉等含量较少，因此中毒原因大多是可食部被肝脏或卵巢意外污染，或是不慎直接进食这些器官。在我国一些沿海地区曾发生因食用麦螺而引发的河豚鱼中毒。河豚鱼产卵时需借助硬物磨破肚皮，导致卵子和毒液一起流出。麦螺是一种海洋生物，很可能吸食进卵子和河豚毒液。

河豚毒素是一种很强的神经毒素，毒性的产生主要是毒素抑制神经和肌肉的电信号传导，阻止肌肉、神经膜的钠离子通道。肌肉细胞和神经细胞膜的静息电位是内低外高，细胞受到刺激时，钠离子的透过性提高，钠离子外流，细胞兴奋，发生去极化，钠离子从外向内流动。在这一细胞兴奋过程中，毒素直接阻断钠离子通道，麻痹神经末梢及中枢。之后，各随意肌的运动神经末梢发生麻痹，引发四肢无力甚至丧失运动能力，并引起呼吸肌麻痹，抑制呼吸；对消化道也有局部刺激作用，使血管神经麻痹、血压下降。

河豚毒素（TTX）的LD50为8.7 μ g/kg（小鼠，腹腔注射），除由细菌产生的蛋白质毒素外，TTX属于毒性最强的一类天然毒素，其毒性比氰化钠强1000倍。河豚鱼中毒发病迅速且剧烈，潜伏期10～180 m in，一般先引起唇、舌、手指刺痛，然后出现呕吐、腹泻等症状，伴有四肢无力、发冷及指尖、口唇等麻痹，面色紫绀，说话不清，体温和血压下降，呼吸困难，最终因未及时救助而死于呼吸衰竭。如果中毒症状发展十分迅速，则中毒者一般获救概率低，死亡率较高。

鱼纲硬骨鱼亚纲豚形目所属的近百种河豚鱼体内都可含有河豚毒素。河豚毒素属于生物碱类天然毒素，化学结构为氨基全氮间二氮杂萘。结构中含有一个碳环、一个胍基、六个羟基和一个半缩醛内酯官能团，这在以往天然有机化合物中似无先例，大量的羟基以及毒素分子的高极性，使分子具有高度的吸湿性，它与胍基中的亚氨基共同构成二性离子的特点。其毒素主要有河豚毒素和河豚酸两种。

纯净河豚毒素系无色针状结晶，微溶于水，易溶于稀乙酸，在100 ℃下处理24 h、或于120 ℃处理20～60 m in方可将其破坏，而热晒、盐腌无效。不抗碱，在4% N aO H溶液中20 m in可完全破坏，降解成喹唑啉化合物。一般的加热烹饪或加工方法都很难将毒素去除，故我国颁布相关法令，严禁餐饮店将河豚鱼作为菜肴经营，河豚鱼不得流入市场销售，并要求各地卫生部门严格把住河豚鱼的供货源头。

除上述几种毒素外，动物类生物毒素还有内分泌腺（淋巴、甲状腺）毒素，贝类毒素等。大多数中毒者都为误食有毒食物，少数中毒者是由于处理不当。

植物类食品天然毒素

植物性毒素由植物体自身产生，能使食用者产生中毒反应（不包括植物体被外源化学物污染后的产物）。

致甲状腺肿物质

甲状腺肿困扰着许多国家和地区，而缺碘并不是甲状腺肿的唯一原因，还有较大一部分原因是与某种食物成分的共同作用。以十字花科的甘蓝属植物为主要膳食是其中一个重要的致病原因，包括世界各国广泛食用的甘蓝属植物，如油菜、芥菜、西兰花等蔬菜。若大量食用甘蓝植物的可食用部分（茎、叶），会引起甲状腺肿。

芥菜、油菜、萝卜等十字花科蔬菜含芥子苷，即硫代葡萄糖，这是葡萄糖与非糖部分的苷源通过硫苷键连接而成化合物。根据其取代基团R的不同，可将硫代葡萄糖分为苷脂肪族硫苷、芳香族硫苷、杂环芳香族硫苷。芥子苷本身无毒，但配糖体在芥子酶作用下可被分解成异硫氰酸酯（ITC）、恶唑烷硫酮（O ZT）、腈类、硫氰酸盐等有毒物质。甘蓝属食品中硫氰酸酯和致甲状腺肿大素可抑制甲状腺功能，硫氰酸酯和腈类化合物主要抑制甲状腺吸收碘，致甲状腺肿大素则抑制甲状腺素的合成。

1.O ZT

O ZT是一种致甲状腺肿大素，与硫脲类抗甲状腺药物机制相似，通过抑制甲状腺过氧化物酶的作用，影响碘的有机化过程。致甲状腺肿大素在不同物种体内的活性一般不同，在人体内的活性约为丙基硫尿嘧啶的1.33倍。甲状腺激素的释放和浓度变化会影响耗氧率、胆固醇代谢、神经肌肉运动、心血管功能和大脑功能。缺乏甲状腺素会严重影响个体生长发育。

2.ITC

硫氰酸盐与ITC也为硫苷的裂解物质。ITC可与机体内的氨基化合物形成硫脲类衍生物，与O ZT具有相似的机制，降低甲状腺素过氧化物酶的活性；此外，ITC在体内可转变为SCN-。

3.SCN-

由于甲状腺通过碘泵主动摄取血浆中的碘，SCN-可与I-竞争碘泵而抑制甲状腺对碘的吸收和摄取游离碘的过程。碘缺乏又诱发硫氰酸盐作用甲状腺，造成甲状腺肿大。

4.腈类（RCN）

在体内可以代谢成为CN-,故毒性比O ZT更大。CN-在组织中的硫氰酸盐酶的作用下，可转化成为SCN-而造成抗甲状腺的作用。若组织中的碘源耗尽，由于再合成物质的缺乏减慢了甲状腺素分泌，导致其增高甲状腺释放激素的水平，刺激脑垂体释放促甲状腺素，引起甲状腺增生、肿大。

生氰糖苷

生氰作用是指植物具有合成生氰化合物并水解释放出氢氰酸的能力。生氰糖苷由氰醇衍生物的羟基和D-葡萄糖缩合形成，在稻科、豆科、蔷薇科等约1 000种植物中普遍存在。木薯、亚麻仁中含有氰苷为亚麻苦苷，亚麻苦苷的甲基被乙基取代就称为百脉根苦苷；苦杏仁、桃仁、李子仁等含有的氰苷为苦杏仁苷，禾本科的高粱、燕麦、玉米等幼苗中含有高粱苦苷。生氰糖苷可水解生成高毒性的HCN，严重危害人体健康。

生氰糖苷可在β-葡萄糖苷酶作用下分解产生糖和氰醇，氰醇很不稳定，迅速分解为醛酮化合物和HCN。β-葡萄糖苷酶和生氰糖苷处于植物的不同位置。当咀嚼时，植物细胞结构被破坏，β-葡萄糖苷酶被释放并作用于生氰糖苷，产生HCN。氰化物主要转化为硫氰酸盐，硫氰酸酶可催化这一过程，而该酶在哺乳动物的组织中广泛存在。此外，氰化物还能与半胱氨酸生成噻唑类化合物并随泌尿系统流出体外，这种代谢途径较为少见。

生氰糖苷毒性很强，达18m g/kg即可致死。生氰糖苷的毒性来自于HCN和醇类化合物。HCN被吸收后随血液进入组织细胞的线粒体，迅速结合线粒体内细胞色素氧化酶中的铁离子，中断细胞呼吸，造成组织缺氧，机体陷入内窒息状态。同时，HCN还能作用于血管运动中枢及呼吸中枢，使之麻痹，严重者可导致死亡。HCN在体内吸收后，部分以原形经肺呼出；大部分则经硫氰酸酶等作用，与硫结合成毒性较低的硫氰酸盐，随尿排出。急性生氰糖苷中毒会引起肌肉麻痹、心智紊乱和呼吸困难，口服0.5～3.5 m g/kg即可致死。若遇到急性氰化物中毒患者，应立刻让其口服亚硝酸盐或亚硝酸酯（如亚硝酸异戊酯），将血红蛋白（Fe2+）转化为高铁血红蛋白（Fe3+）。高铁血红蛋白加速循环，分离细胞色素氧化酶中的氰化物，恢复细胞呼吸。然后让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂，将氰化物转化为硫氰化物而随尿排出。

生氰糖苷也常引起慢性中毒。在一些以木薯为主食的南美和非洲地区，有两种常见疾病是由生氰糖苷引起的，分别为热带神经性共济失调症（TAN）和热带性弱视。TAN能引起视力下降、思维紊乱和共济失调。TAN患者血液中的含硫氨基酸浓度很低，而血浆中硫氰酸盐的含量很高。当患者停止食用含氰化物的食品时，病症随之消退；若恢复先前饮食，疾病复发。热带性弱视的病症为视神经萎缩，可导致失明，常以氰化物喂食动物也会损伤其视神经组织。

含氰苷果仁以苦杏仁引起的中毒最为常见，苦杏仁中苦杏仁苷的含量是甜杏仁的20～30倍。苦杏仁苷在苦杏仁酶的作用下水解产生苯甲醛、葡萄糖、氰化氢。苦杏仁进入人体后，苦杏仁苷在口、食管等消化道中遇水，与苦杏仁酶生成HCN。肠胃吸收HCN后，氰离子与细胞色素氧化酶内的铁离子结合，阻止氧元素的传送，阻碍细胞正常呼吸，导致中毒。苦杏仁苷致死量约为1 g，苦核桃仁致死量为0.6 g/ kg，枇杷仁致死量为2.5～4 g/kg。

生氰糖苷能溶于水，水浸法可去除含氰食物的大部分毒性，因此核仁类食物及豆类在使用前都需浸泡和晾晒较长时间。从理论上讲，加热即可灭活糖苷酶，使生氰糖不能转化为HCN。然而实际上，加温处理木薯粉后，仍能引起人和动物不同程度中毒。虽然生氰糖苷能稳定存在于人的唾液和胃液中，但食用煮熟的木薯仍可引起急性氰化物中毒。说明某种可分解生成氰糖苷并产生HCN的微生物存在于人类胃肠道中。改良膳食可从一定程度上避免氰化物中毒。营养不良人群易受到氰化物的视神经损害。食物中的含硫化合物可将氰化物转化为硫氰化合物，硫的缺乏可减弱动物对氰化物的排毒能力。

除上述几种毒素外，植物类毒素还有消化酶抑制剂、生物碱糖苷、血管活性胺、天然诱变剂等。大多数植物类毒素中毒是由于饮食习惯不当，少数中毒者是由于误食非可食部分。

结语

预防天然毒素类食物中毒的重点是对食物进行妥当处理、加强群众监督，加强农产品质量安全关键技术研究与推广，加强食品安全监督与检验，强化质量管理，完善质量检测体系，对于大众要加强食品安全意识，了解常见天然毒素类食物中毒以及处理方法，共同维护生态环境，保障人体健康。