急性脑梗死患者超敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平的变化及意义

汪 倩

苏州大学附属第二医院检验科 苏州 215004



急性脑梗死患者超敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平的变化及意义

汪 倩

苏州大学附属第二医院检验科 苏州 215004

目的 探讨急性脑梗死患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原(FIB)水平的变化及临床价值。方法 选取2014年我院收治的急性脑梗死患者60例，以同期健康体检的受检者60例为健康对照组，对比2组以及不同面积与分型的超敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平。结果 急性脑梗死患者血清hs-CRP与FIB水平明显高于健康人群(P<0.05)；脑梗死面积越大，血清hs-CRP与FIB水平越高(P<0.05)；脑梗死病情越重，血清hs-CRP与FIB水平越高(P<0.05)。结论 急性脑梗死患者血清hs-CRP与FIB水平能够有效提示患者发病以及病情严重程度，临床诊断中具有较高的价值。

急性脑梗死；超敏C反应蛋白；纤维蛋白原

脑梗死又称缺血性脑卒中，是由于脑部血液供应障碍所导致的脑组织缺氧缺血性坏死，引发一系列脑神经功能缺损的脑血管疾病。临床研究证明，脑梗死发生的主要原因为血管壁病变、血液成分改变以及血流动力学变化等[1]。超敏C反应蛋白(hs-CRP)与纤维蛋白原(FIB)都是急性期炎性症状的反应蛋白，血清2个指标的升高均是引发脑动脉粥样硬化的重要因素。临床研究证实，血清超敏C反应蛋白与纤维蛋白原均与脑梗死的发病与发展有相关性[2]。本研究对急性脑梗死患者的hs-CRP与FIB进行分析，探讨炎性蛋白在急性脑梗死患者诊疗中的临床意义。

1 资料与方法

1．1 一般资料 选取我院2014-05—2014-11收治的急性脑梗死患者60例，均在入院后经MRI或(和)颅脑CT影像学诊断以及详细检查与实验室检查确诊，符合1995年全国第4届脑血管会议制定的脑梗死诊断标准[3]，排除心、肾、肝、肺等重要器官存在器质性病变者，排除1个月内进行手术治疗者。60例患者，男33例，女27例，年龄56～79(63.9±4.2)岁；轻度脑梗死患者34例，中度14例，重度12例。另选取同期在我院健康体检的正常受检者60例，男35例，女25例，年龄57～78(64.1±3.9)岁。2组性别、年龄等差异无统计学意义(P>0.05)。

1．2 仪器与方法 入选患者均在入院第2天清晨，健康体检者在体检当日清晨，抽取5 mL空腹外周静脉血，3 000 r/min离心处理5 min后静置，分离出血清后-20 ℃保存待测。2组受检者hs-CRP检测仪器选择美国贝克曼公司生产的全自动化学发光免疫分析仪，试剂为仪器配套的超敏C反应蛋白试剂，FIB检测方法选择免疫比浊法。

1．3 分型标准[4]选取患者均在入院后行MRI与CT检查，根据结果依据梗死的病灶尺寸进行区分：大梗死灶为累及部位2个且病灶直径>3.0 cm；小梗死灶为病灶直径1.5～3.0 cm；腔隙性梗死灶直径<1.5 cm。同时进行脑组织缺损评分，根据评分结果进行分型，重度为31～45分，中度16～30分，轻度0～15分。

2 结果

2．1 2组血清hs-CRP与FIB水平对比 急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白与纤维蛋白原均明显高于健康对照组(P<0.05)。见表1。

表1 2组血清hs-CRP与FIB水平比较

2．2 不同病情程度患者hs-CRP与FIB水平比较 中度脑梗死与重度脑梗死患者血清hs-CRP与FIB水平均明显高于轻度脑梗死患者(P<0.05)；重度脑梗死患者血清hs-CRP与FIB水平均明显高于中度脑梗死患者(P<0.05)。见表2。

2．3 不同梗死面积患者hs-CRP与FIB水平比较 大面积与小面积脑梗死患者血清hs-CRP与FIB水平均明显高于腔隙性脑梗死患者(P<0.05)；大面积脑梗死患者血清血清hs-CRP与FIB水平均明显高于小面积脑梗死患者(P<0.05)。见表3。

表2 不同病情程度患者hs-CRP与FIB水平比较

注：相比轻度脑梗死，*P<0.05；相比中度脑梗死，△P<0.05

表3 不同梗死面积患者hs-CRP与FIB水平比较

注：相比腔隙性脑梗死，*P<0.05；相比小面积脑梗死，△P<0.05

3 讨论

脑梗死(cerebral infarction)是指由于多种因素引发脑动脉血流供应障碍，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应的神经功能缺损症状[5]。导致脑血流中断的原因主要有动脉血栓形成、栓塞、动脉壁外受压和血流动力学改变等。2010年AHA/ASA提出了脑卒中的新定义：“伴急性梗死的局灶性脑、脊髓或视网膜缺血发作导致一过性或永久性神经功能障碍的综合征”[6]。按病理机制可将脑梗死分为动脉粥样硬化血栓性脑梗死、栓塞性脑梗死、腔隙性梗死等类型。近年来很多研究证明，超敏C反应蛋白与纤维蛋白原已成为急性脑梗死发病的危险因素[7]。

超敏C反应蛋白是机体炎性反应的重要标志，能够用于检测动脉血管的微小损害，不但能够敏感反映动脉管壁的微小炎症，且在动脉粥样硬化斑块的形成中具有重要作用。临床研究证明，血清超敏C反应蛋白在动脉血管炎症反应的全过程均有直接作用[8]。超敏C反应蛋白能够激活动脉粥样硬化斑块的补体机制，大量生成超敏C反应蛋白，在动脉血管的受损细胞膜上不断黏附，导致动脉粥样硬化斑块的不稳定状态，是急性脑梗死的主要危险因素，有很多临床研究证实动脉粥样硬化斑块容易受损与炎性反应相关[9]。本研究中，急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白的水平显著高于健康体检者，证明超敏C反应蛋白能够作为急性脑梗死诊断的敏感性指标。而在不同病情程度患者中，重度脑梗死患者血清超敏C反应蛋白明显高于中度与轻度脑梗死患者，而中度脑梗死患者明显高于轻度脑梗死。证明脑梗死病情越严重，超敏C反应蛋白在患者血清中的水平越高，可作为脑梗死病情发展的标识性指标。不同面积病灶患者的检测结果中，大面积脑梗死患者血清水平显著高于小面积与腔隙性脑梗死，小面积脑梗死则明显高于腔隙性脑梗死，表明血清超敏C反应蛋白与脑梗死病灶的面积呈正相关。

纤维蛋白原是肝细胞合成的非特异性应激蛋白，在血浆中呈游离状态，分子量比较大，能够受到凝血酶的凝固作用而产生网状的纤维蛋白。血浆中纤维蛋白原的水平升高，会对血管内皮细胞产生明显的损害。临床研究证明，动脉粥样硬化斑块中含有大量的纤维蛋白原[10]。纤维蛋白原能够刺激肝细胞生成刺激因子，同时加速平滑肌细胞的增殖并向动脉内膜迁移；在凝血酶的作用下生成的纤维蛋白，在动脉内膜中不断沉积，提高动脉内膜的通透性，方便脂质物质的沉淀，加速动脉粥样硬化；纤维蛋白原能够直接进入动脉粥样硬化的损伤位置，转化为纤维蛋白原降解物或纤维蛋白，连接低密度脂蛋白同时吸附更多的纤维蛋白原，加速动脉的粥样硬化过程。本研究显示，急性脑梗死患者的血清纤维蛋白原明显高于健康人群，病情程度越严重、脑梗死面积越大，患者血清纤维蛋白原水平越高。证明在急性脑梗死患者的发病中，纤维蛋白原具有明显的标识作用，而同时血清中的含量也与急性脑梗死的病情发展有明显的相关性。

综上所述，急性脑梗死患者临床诊断中，血清超敏C反应蛋白与纤维蛋白原均能够作为早期诊断的重要指标，还与病情发展与病灶大小密切相关，具有较高的临床价值。

[1] 江显萍，陈建华，吴大鸿，等．阿司匹林联合奥扎格雷钠对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化、纤维蛋白原和超敏C反应蛋白水平的影响[J]．中国老年学杂志，2014，13(12)：3 258-3 260．

[2] 胡玲玲，顾俊泉．血尿酸、纤维蛋白原、超敏C-反应蛋白与急性脑梗死的关系[J]．中国微循环，2007，11(4)：259-261．

[3] 中华神经科学会，中华神经外科学会．各类脑血管疾病诊断要点[J]．中华神经科杂志，1996，29(6)：379-380．

[4] 杨青松，王遂山，张颖，等．急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质关系的分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2014，17(9)：34-35．

[5] 龙璐，陶亚，王堃，等．同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白及纤维蛋白原检测对急性脑梗死患者的临床意义[J]．实用预防医学，2013，20(5)：599-601．

[6] 张国平，王莉莉，王海燕，等．急性脑梗死患者超敏C-反应蛋白和纤维蛋白原水平的变化及临床意义[J]．中国神经免疫学和神经病学杂志，2015，22(1)：54-56．

[7] 唐萍，王斌，何丽华，等．同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、胱抑素C和纤维蛋白原与急性脑梗死患者关系的研究[J]．国际检验医学杂志，2014，12(15)：2 045-2 046．

[8] 方志荣，房林燕，段冬云，等．急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白、纤维蛋白原和尿酸与颈动脉粥样硬化的关系[J]．内科，2014，9(5)：523-525．

[9] 戴宏武，陆通安．血尿酸、纤维蛋白原、超敏C-反应蛋白与急性脑梗死关系研究[J]．创伤与急危重病医学，2014，2(6)：355-356．

[10] 江显萍，陈建华．急性脑梗死患者血纤维蛋白原、超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系[J]．贵州医药，2012，36(4)：312-314．

(收稿2015-09-25)

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1673-5110(2016)19-0085-03