氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果比较

2016-11-29 01:50
中国实用神经疾病杂志 2016年19期
关键词:氯吡病死率格雷

何 芸

陕西安康市中心医院神经内科 安康 725000



氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果比较

何 芸

陕西安康市中心医院神经内科 安康 725000

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果。方法 选取我院诊治的92例缺血性脑梗死患者,按随机数字表法随机分为A、B组各46例,A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗,观察2组治疗情况。结果 治疗后A组CCAD、IMT和斑块面积较治疗前有明显改善(P<0.05),与B组比较改善程度明显升高(P<0.05);治疗后再发率及并发症发生率比较,B组明显高于A组(P<0.05),2组间病死率比较无明显差异(P>0.05)。结论 氯吡格雷预防缺血性脑梗死再发效果明显,优于阿司匹林,可推广应用。

氯吡格雷;阿司匹林;缺血性脑梗死

缺血性脑梗死是临床十分常见的脑血管病变,发病率高,一般就诊时多为急性发作,经临床治疗后往往会遗留一定程度的功能障碍,对患者的正常生活带来影响,且缺血性脑梗死的复发率一直居高不下,对脑梗死的再发预防一直是我们努力解决的问题。近年来,我院一直不断研究氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果,以期寻找安全有效的药物,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013-01—2014-01我院诊治的92例缺血性脑梗死患者随机分为A、B组各46例,均符合1995年第4届脑血管病学术会议制定的缺血性脑梗死诊断标准,治疗前经CT、MRI检查确诊。A组男26例,女20例;发病到入院时间8~23(14.2±1.7)h;年龄45~76(51.3±2.5)岁;伴高血压23例,糖尿病15例,高脂血症5例,冠心病3例。B组男27例,女19例;发病到入院时间6~26(14.4±1.2)h;年龄45~78(51.6±2.1)岁;伴高血压21例,糖尿病16例,高脂血症5例,冠心病4例。2组性别、年龄、病程、基础疾病等一般资料无明显差异(P>0.05),有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准:(1)符合缺血性脑梗死诊断标准;(2)首次脑梗死发作患者;(3)未经溶栓治疗;(4)40<年龄<80岁;(5)患者或家属知情同意。排除标准:(1)年龄<40岁或>80岁;(2)发病时间>48 h;(3)既往脑部器质性病变引起的神经功能障碍者;(4)严重的心、肝、肾功能不全者;(5)有出血倾向或胃、十二指肠溃疡者;(6)恶性肿瘤患者;(7)心源性栓塞病变;(8)研究药物过敏者。

1.3 治疗方法 2组均行基础对症治疗,控制血糖、血压,给予脑细胞保护剂以及促脑细胞代谢药物。同时A组给予氯吡格雷顿服,75 mg/d;B组给予阿司匹林顿服,75 mg/d。均连续给药24周,观察2组疗效。

1.4 观察指标 观察2组治疗前后的颈动脉管腔直径(CCAD)、内中膜厚度(IMT)以及斑块面积变化情况,同时随访观察2组治疗后脑梗死再发率、病死率及并发症发生率。CCAD、IMT和斑块面积的检测应用超声多普勒诊断仪(美国CE公司,型号Vivid7),检查部位主要为两侧颈总动脉和颈内动脉[1]。

2 结果

2.1 2组CCAD、IMT和斑块面积变化比较 治疗前2组CCAD、IMT和斑块面积无明显差异(t=0.251,P>0.05),治疗后2组CCAD、IMT和斑块面积均较治疗前有不同程度改善,A组较治疗前改善程度明显(t=7.935,P<0.05);治疗后A组CCAD、IMT和斑块面积改善程度明显高于B组(t=8.052,P<0.05)。见表1。

表1 2组治疗前后CCAD、IMT和斑块面积变化比较

注:与治疗前比较,△P<0.05;与B组比较,▽P<0.05

2.2 2组再发率、病死率及并发症发生率比较 2组治疗后再发率及并发症发生率比较,B组明显高于A组(P<0.05),2组病死率比较无明显差异(P>0.05)。见表2。

表2 2组随访再发率、病死率及并发症发生率比较 [n(%)]

3 讨论

脑血管疾病是由血管源性脑部病变导致的脑功能障碍,临床发病率、致死致残率、复发率均居高不下,已成为世界范围内影响人体健康的问题。我国脑血管病患者数量居世界首位,并逐渐向年轻化发展,45岁以下人群脑梗死的发病率达9.77%,每年因脑梗死死亡人数约150万,占我国每年总死亡人数的40%。在脑血管疾病患者中,70%~80%的患者为缺血性脑梗死,其发病率较出血性脑梗死显著升高,即使能得到及时的救治,但治疗后的高复发率也是给患者生命健康带来威胁的重要因素[2-3]。研究显示[4],初发脑梗死患者35%~75%会出现二次复发,甚至会出现1次以上的复发。

缺血性脑梗死的发生和动脉粥样硬化斑块破裂,血管内膜受损使血小板激活,从而促使血小板黏附、活化和聚集密不可分,所以,目前临床治疗缺血性脑梗死的主要手段是抗血小板治疗[5]。缺血性脑梗死再发比首次发作对患者的影响更大,缺血性脑梗死治疗后的预防复发也是我们面对的重要问题。而许多临床试验表明,对缺血性脑梗死患者进行有效的抗血小板治疗对减少脑梗死的再发也有明确作用。

临床较为常用的抗血小板药物主要是阿司匹林以及氯吡格雷,在此之前的临床操作中阿司匹林一直因其抗血小板作用显著、价格低廉而作为脑梗死二级预防的首选药物。血栓素A2可引起血小板活化,阿司匹林作为环氧化酶抑制剂,能够不可逆地对血小板环氧化酶活性进行抑制,降低血栓素A2合成,以完成抗血小板作用。氯吡格雷属于ADP受体抑制剂,其抗血小板作用机制是通过选择性、不可逆地与血小板表面的ADP受体相结合,使ADP对腺苷酸环化酶的抑制产生阻断作用,促使环磷酸腺苷所依赖的舒血管物质对磷酸蛋白产生刺激而向磷酸化发展,抑制因ADP诱导的Ⅱb/Ⅲa受体发生活化,从而对血小板的聚集进行抑制[6]。氯吡格雷产生的血小板抑制作用只是选择性地对ADP结合部位进行阻断,并不影响结合点活性,其临床用药安全性也得到大量试验证实。

本研究结果显示,治疗后A组CCAD、IMT和斑块面积较治疗前有明显改善(P<0.05),与B组比较改善程度明显升高(P<0.05),说明氯吡格雷在改善患者的症状、体征方面优于阿司匹林,而之前对阿司匹林疗效研究中,同样可以取得较满意的疗效是因为多排除了高龄、高危的患者,而其实这些患者更加需要效果好的治疗药物,氯吡格雷可以满足其需求。B组治疗后再发率及并发症发生率明显高于A组(P<0.05),这是因阿司匹林具有明显的胃肠道等不良反应,而氯吡格雷在这一方面进行了改善,且氯吡格雷能够对ADP受体结构进行永久性改变,使得其可以对血小板的抑制产生累积效用,从而增加了再发的可能[7]。2组病死率比较无明显差异(P>0.05),与之前的一些研究结果有所区别,可能与本研究样本量小有关。

综上所述,氯吡格雷预防缺血性脑梗死再发效果优于阿司匹林,且安全性也大幅提高,可作为缺血性脑梗死二级预防的首选药物。本研究样本量小,随访时间也较短,两种药物的长期安全性需要进一步确认,我院会继续跟踪观察。

[1] 卢丽敏,武一平,林杰,等.氢氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗脑梗死的疗效及安全性评价[J].中国实用神经疾病杂志,2015,18(7):32-33.

[2] 金梅,曹春华,胡新国,等.早期康复训练在缺血性脑梗死后神经功能和运动功能恢复中的应用[J].中国实用神经疾病杂志,2014,17(3):35-37.

[3] 郭建广,杜改云.氯吡格雷对比阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的临床观察[J].中国医药指南,2015,13(14):174.

[4] 常富业,李云,陈燕,等.70岁以上首次和再发缺血性脑梗死颈动脉斑块及其相关临床参数对比研究[J].中华中医药学刊,2010,28(5):942-943.

[5] 常富业,袁英,李云.等.75岁以上缺血性脑梗死老年患者服用阿司匹林后再发脑梗死原因分析[J].现代中西医结合杂志,2009,18(19):2 229-2 232.

[6] 曾令斌,谭晓梅,刘铮,等.氯吡格雷对比阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的临床观察[J].中国药房,2014,25(44):4 157-4 159.

[7] 李国治,梁孙英,李赞.氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的临床疗效比较[J].现代医院,2010,10(6):46-48.

(收稿2015-09-26)

R743.33

A

1673-5110(2016)19-0045-02

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