右美托咪定复合罗哌卡因对腋路臂丛神经阻滞的影响

马立靖，王兆林，许天华

（公安边防部队总医院麻醉科，广东深圳518023）

右美托咪定复合罗哌卡因对腋路臂丛神经阻滞的影响

马立靖，王兆林，许天华

（公安边防部队总医院麻醉科，广东深圳518023）

目的观察右美托咪定复合罗哌卡因对腋路臂丛神经阻滞的影响。方法选取2015年8～10月该院收治的美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级，择期或急诊在腋路臂丛神经阻滞下行手外科手术的120例患者作为研究对象，采用随机数字表法分为观察组（D组）和对照组（C组）。D组（60例）以30 mL右美托咪定（0.6 μg/kg）复合0.33%罗哌卡因行腋路臂丛神经阻滞，C组（60例）以30 mL 0.9%氯化钠溶液复合0.33%罗哌卡因行腋路臂丛神经阻滞。观察并记录两组患者感觉和运动阻滞起效时间、持续时间、镇痛持续时间；记录两组患者入室时（T0），阻滞后10 min（T1）、15 min（T2）、30 min（T3）、45 min（T4）、60 min（T5）、90 min（T6）不同时间点的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）及不良反应发生情况。结果与C组比较，D组患者感觉和运动神经阻滞起效时间明显缩短，感觉和运动阻滞持续时间、镇痛持续时间明显延长，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与同组T0及C组比较，D组患者的MAP在给药后T1、T2、T3、T4、T5、T6各时间点明显降低，HR明显减慢，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论右美托咪定0.6 μg/kg复合0.33%罗哌卡因30 mL行腋路臂丛神经阻滞可明显缩短患者感觉和运动阻滞起效时间，明显延长阻滞维持时间及镇痛持续时间，但无低血压和窦性心动过缓发生。

臂丛；神经传导阻滞；镇痛；臂丛神经阻滞；右美托咪定；罗哌卡因

右美托咪定是一种新型特异性、高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂，受体选择性比（α2：α1）为1 620∶1［1］。全身麻醉诱导前单次静脉泵注右美托咪定（0.6 μg/kg）可产生明显的镇静作用，有效抑制气管插管所引起的心血管反应，维持血流动力学平稳，且无低血压和心动过缓发生［2］，但其与局部麻醉药混合用于外周神经阻滞的研究却少有报道。本研究旨在观察右美托咪定复合罗哌卡因对腋路臂丛神经阻滞的影响，为临床应用提供参考。

1　资料与方法

1.1一般资料选取2015年8～10月本院收治的美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级，择期或急诊在腋路臂丛神经阻滞下行手外科手术的患者120例，其中男75例，女45例；年龄18～60岁，体质量55～75 kg。采用随机数字表法将120例患者随机分为观察组（D组）和对照组（C组），每组60例。D组患者以30 mL右美托咪定（江苏恒瑞医药股份有限公司，批号：15052032）0.6 μg/kg复合0.33%罗哌卡因（山西普德药业股份有限公司，批号：09150802）行腋路臂丛神经阻滞；C组患者以30 mL 0.9%氯化钠复合0.33%罗哌卡因行腋路臂丛神经阻滞。本研究采用随机双盲方式，药物由不参与本研究的麻醉医师配置。排除有严重心肺疾病、肝脏疾病或肾功能不全、精神障碍及近期应用镇痛药的患者。

1.2方法

1.2.1麻醉方法患者入室后常规开放静脉通路，给予复方乳酸钠5 mL/（kg·h）静脉滴注，监测无创血压（NIBP）、心电图（ECG）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）。腋路臂丛神经阻滞方法：患者取仰卧位，上臂外展，前臂屈曲，呈敬礼状，在腋窝处触及腋动脉搏动，常规皮肤消毒后以1%利多卡因2 mL行皮下局部浸润麻醉。通过神经刺激仪连接神经刺激针进行神经定位，当输出电流小于或等于0.3 mA仍能引出预期的运动反应，确认神经定位成功。定位成功后分别于肌皮、桡、尺和正中神经周围注射7.5 mL 0.33%罗哌卡因，同时注意边给药边回抽，确保回抽无血。

1.2.2评分标准及观察指标

1.2.2.1评估标准（1）感觉神经阻滞：通过针刺方法评估，评分标准：0分为刺痛无减退，1分为刺痛减退，2分为刺痛消失。（2）运动神经阻滞：通过拇指外展评估桡神经，拇指内收评估尺神经，拇指对指评估正中神经和肘部屈曲评估肌皮神经。评分标准：0分为能够正常运动，1分为运动减弱但手指能动，2分为完全不能运动。（3）起效时间：定义为注射药液后到完全感觉或运动阻滞时间（评分为2分）。（4）感觉阻滞持续时间：定义为感觉阻滞起效后到神经阻滞的支配区域感觉完全恢复时间（评分由2分变为0分）。（5）运动阻滞持续时间：定义为运动阻滞起效后到手和手臂的运动功能完全恢复时间（评分由2分变为0分）。（5）镇痛持续时间：定义为臂丛阻滞后到患者第一次镇痛需求的时间。（6）术后疼痛评估：采用视觉模拟评分（VAS）法评分（0～10分），当VAS＞4分时，肌内注射曲马朵100 mg。

1.2.2.2观察指标观察并记录患者感觉和运动阻滞起效时间、持续时间、镇痛持续时间。记录患者入室时（T0）、阻滞后10 min（T1）、15 min（T2）、30 min（T3）、45 min（T4）、60 min（T5）、90 min（T6）不同时间点的平均动脉压（MAP）、HR、SpO2，同时记录麻醉手术期间低血压［收缩压低于90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）］、心动过缓（HR＜50次/分）、低氧血症（SpO2＜90%）及局部麻醉药（局麻药）中毒、恶心、呕吐等不良反应发生情况。

1.3统计学处理采用SPSS16.0统计软件进行数据分析，计量资料以±s表示，组间比较采用成组t检验，不同时间点比较采用重复测量设计的方差分析；计数资料比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1两组患者一般资料比较两组患者性别、年龄、体质量、手术时间等一般资料比较，差异均无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1　两组患者一般资料比较

2.2两组患者阻滞时间比较与C组比较，D组患者感觉和运动阻滞起效时间明显缩短，感觉和运动阻滞持续时间明显延长，镇痛持续时间明显延长，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2　两组患者阻滞时间比较（±s，min）

表2　两组患者阻滞时间比较（±s，min）

注：与C组比较，aP＜0.05。

组别n D组C组1 009.6±164.0a887.3±260.8 60 60 8.0±1.0a10.6±1.2起效时间感觉阻滞运动阻滞9.4±1.1a11.6±1.3持续时间感觉阻滞运动阻滞镇痛889.0±67.2a675.0±74.7 783.0±68.6a576.0±66.1

2.3两组患者MAP、HR比较与同组T0比较，D组患者T1～T6各时间点MAP明显下降，HR明显减慢，差异均有统计学意义（P＜0.05）；与C组比较，D组患者T1～T6各时间点MAP明显下降，HR明显减慢，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

2.4不良反应两组患者均未出现低血压、心动过缓、低氧血症、局麻药中毒、恶心、呕吐等不良反应。

表3　两组患者MAP、HR比较（±s）

表3　两组患者MAP、HR比较（±s）

注：与同组T0比较，aP＜0.05；与C组同时间点比较，bP＜0.05。

指标MAP（mm Hg）HR（次/分）组别D组C组D组C组n T0T1T2T3T4T5T660 60 60 60 96±6 99±8 85±2 84±4 81±3ab92±4 69±3ab81±2 80±6ab91±5 67±2ab80±4 81±7ab89±8 65±3ab82±3 84±3ab92±5 63±4ab79±4 81±2ab95±7 62±5ab83±3 81±5ab94±4 63±2ab84±2

3　讨论

右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，具有镇静、镇痛、抗交感作用，且不抑制呼吸。右美托咪定的抗交感作用主要通过负反馈机制抑制肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，降低交感神经活性［3］。研究发现，右美托咪定可较好地维持颅内肿瘤手术患者和心脏瓣膜置换术患者术中血流动力学稳定，对脑组织和心肌具有保护作用［4-5］。右美托咪定作为椎管内麻醉辅助用药，不仅具有良好的镇静、抗焦虑作用，还对手术患者的应激反应有一定抑制作用［6］。罗哌卡因属于长效酰胺类局麻药，由于其对中枢神经系统和心血管系统的毒性均较低，且具有感觉和运动分离的阻滞特点，因而被广泛应用于区域阻滞麻醉。郑召升等［7］研究发现，小剂量可乐定复合罗哌卡因行肌间沟臂丛阻滞麻醉可明显改善阻滞效果，延长镇痛时间，获得满意的麻醉效果。倪进等［8］研究证实，右美托咪定复合左旋丁哌卡因行臂丛阻滞可缩短患者感觉和运动阻滞起效时间，并延长阻滞持续时间和镇痛时间。本研究与上述相关研究的结论一致。Brummett等［9-10］研究发现，右美托咪定本身并不能产生神经阻滞作用，而是通过阻断超极化阳离子电流来增强罗哌卡因的麻醉作用。

本研究结果显示，与C组比较，D组患者麻醉阻滞后各时间点MAP明显下降，HR明显减慢，但无低血压和心动过缓发生，可能与右美托咪的抗交感作用和本研究中右美托咪定的应用剂量较低有关。李彦文等［11］研究发现，随着右美托咪定应用剂量的增加可能会导致低血压和窦性心动过缓的发生。由于本研究中采用单一浓度0.33%罗哌卡因和单一剂量右美托咪定0.6 μg/kg进行研究，因此具有一定局限性。对手术患者的选择、右美托咪定的剂量、局麻药的剂量和浓度等尚需进一步临床研究证实。

综上所述，右美托咪定0.6 μg/kg复合0.33%罗哌卡因30 mL行腋路臂丛神经阻滞可明显缩短患者感觉和运动阻滞起效时间，明显延长阻滞持续时间及镇痛持续时间，获得满意的麻醉效果，且无低血压和窦性心动过缓发生。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.20.029

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1009-5519（2016）20-3180-02

（2016-04-15

2016-06-17）