阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏结构及左心室功能的变化

姚丽霞，黄黛，李芳，苑晓晔，邵伟华

(河北省人民医院，石家庄050000)



阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心脏结构及左心室功能的变化

姚丽霞，黄黛，李芳，苑晓晔，邵伟华

(河北省人民医院，石家庄050000)

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心脏结构及左心室功能的变化。方法 选取OSAHS患者50例(观察组)和与其性别、年龄及BMI相匹配的同期健康体检者50例(对照组)。采用彩色多普勒超声检测仪检查两组心脏结构指标如左室舒张末内径(LV)、左室后壁厚度(LVPW)、左房舒张末内径(LA)、室间隔厚度(IVS)、右室舒张末内径(RV)、肺动脉内径(PA)、右房舒张末内径(RA)、主动脉内径(AO)，以及左心室收缩舒张功能指标舒张晚期运动速度(Am)、舒张早期运动速度(Em)、收缩期运动速度(Sm)、二尖瓣舒张早期血流速度(E)、二尖瓣舒张晚期血流速度(A)，并测定每搏量(SV)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)。比较两组心脏结构及左心室功能的差异。结果 两组LV、LA、RV、 RA 、AO、 PA、 IVS、 LVPW比较差异有统计学意义(P均<0.05)；两组二尖瓣血流频谱E/A、左室后壁Em/Am、二尖瓣环Em/Am、室间隔Em/Am比较有统计学差异(P均<0.05)。两组FS、LVEF、二尖瓣环Sm、室间隔Sm及左室后壁Sm比较有统计学差异(P均<0.05)。结论 OSAHS患者心脏结构明显发生变化，呈现向心性肥厚；左室收缩和舒张功能减退。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；心脏结构；左心室功能

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)为临床耳鼻咽喉头颈外科睡眠呼吸障碍性疾病常见类型。患者在睡眠时上气道狭窄或阻塞诱导低通气或呼吸暂停，促使机体呈高碳酸血症、间歇性缺氧状态，有频繁微觉醒表现，进而引发睡眠结构紊乱所致。OSAHS可对人体多系统功能构成程度不等的损伤。有报道指出，OSAHS与心血管领域疾病发生和临床死亡均有较密切的关联[1]。OSAHS缺乏特异性临床表现，并发症发展具渐进性和隐匿性，易导致器官功能发生器质性病变。因此尽早诊治，防范并发症是OSAHS患者获取良好预后的关键[2]。超声心动图检查具无创、可重复性好、方法标准化特点，可有效评价受检者心脏结构及功能变化。为此本研究采用超声心动图对OSAHS患者心脏结构及左心室功能的变化进行了探讨。

1　资料与方法

1．1 临床资料选择2015年1月～2016年1月本院OSAHS住院患者50例(观察组)，男45例、女5例，年龄31～60(44.7±8.5)岁，体质量指数(BMI)(30.8±4.2)kg/m2，血氧饱和度(72.5±7.4)%，呼吸暂停低通气指数(45.5±18.7)次/h。患者均经多导睡眠图检查确诊为OSAHS，符合中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会2011年修订[3]的OSAHS诊断标准。同时排除以下患者：既往有OSAHS治疗史；3个月内服用过巴比妥类、苯二氮卓类等对精神和神经系统有影响的药物；多导睡眠监测时间<7 h；合并心脏疾病及呼吸系统疾病。选择同期健康体检者50例，男44例、女6例，年龄29～65(45.7±7.9)岁，BMI(29.7±4.3)kg/m2。两组性别、年龄构成及BMI比较差异无统计学意义(P均>0.05)。以上受检者均对本次研究知情同意，并签署知情同意书。

1．2心脏超声检查采用美国GE-VIVID 7型超声诊断仪，探头频率2.5～4.0 MHz，受检查取左侧卧位行彩色多普勒超声心动图及经胸二维M型、频谱检测。心脏结构检测项目包括：左室舒张末内径(LV)、左室后壁厚度(LVPW)、左房舒张末内径(LA)、室间隔厚度(IVS)、右室舒张末内径(RV)、肺动脉内径(PA)、右房舒张末内径(RA)、主动脉内径(AO)。系统程序在检查中向组织多普勒显像速度模式程序有效切换后，对滤波进行调整，于最低值设置，适当将多普勒增益水平减小，检测左心室功能变化。取样容积于室间隔肌部上段放置，可完成对室间隔的有效检测；于二尖瓣前瓣环十字交叉处放置，可完成对二尖瓣环的有效检测；于乳头肌短轴位放置，可完成对左室后壁的有效检测。不同节点峰值运动速度包括舒张晚期运动速度(Am)、舒张早期运动速度(Em)、收缩期运动速度(Sm)、二尖瓣舒张早期血流速度(E)、二尖瓣舒张晚期血流速度(A)，并测定每搏量(SV)、左室短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)。每例均连续检测3次，对所有图像录像并存储。

2　结果

2．1两组心脏结构相关指标比较两组LV、LA、RV、 RA 、AO、 PA、 IVS、 LVPW比较差异有统计学意义(P均<0.05)。见表1。

表1　两组心脏结构相关指标比较

注：与对照组比较，*P<0.05。

2．2两组左心室舒张功能指标比较两组二尖瓣血流频谱E/A、左室后壁Em/Am、二尖瓣环Em/Am、室间隔Em/Am比较有统计学差异(P均<0.05)。见表2。

表2 　两组左心室舒张功能指标比较

注：与对照组比较，*P<0.05。

2．3 两组左心室收缩功能指标比较两组SV和CO比较差异无统计学意义(P均>0.05)；两组FS、LVEF及二尖瓣环Sm、室间隔Sm及左室后壁Sm比较有统计学差异(P均<0.05)。见表3。

表3　两组左心室收缩功能指标比较

注：与对照组比较，*P<0.05。

3　讨论

OSAHS患者的交感神经兴奋、低氧血症可增加心肌缺血风险，加之长期儿茶酚胺及血管紧张素分泌增多，易对心肌细胞形成刺激，使其肥大和增生，导致心脏结构重塑，心肌胶原量增多，心肌肥厚，严重者甚至有心肌纤维化表现[4，5]。本研究显示，OSAHS患者与对照组比较LV、LA、RV、 RA 、AO、 PA、 IVS、 LVPW差异均有统计学意义。一般情况下，OSAHS疾病促使左室肥厚可能有如下病理机制：①机体血流动力学负荷增加：病发OSAHS患者血压水平多呈持续升高表现，夜间血压更为典型，呈持续无下降状态，左室压力负荷长期过度增加；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：在OSAHS患者中肾素-血管紧张素-醛固酮系统较为活跃，醛固酮、肾素、儿茶酚胺等分泌增多，经结合相应受体，促蛋白质合成，在一定程度上使心肌成纤维细胞合成胶原的量迅猛增加，并明显减少了胶原降解；③心肌一氧化氮、内皮素(ET)水平异常参与：研究显示，OSAHS患者心肌一氧化氮水平下降，ET水平升高。ET具较强的缩血管效应，并可在一定幅度内促进血管平滑肌细胞出现增殖肥大，使管壁呈增厚表现，管腔明显变窄，血管外周阻力不等程度增加，进而使心脏后负荷增加；ET可明显增强成纤维细胞和心肌细胞有丝分裂，促蛋白质及DNA合成，进而加重了心肌肥厚[6]。

OSAHS疾病对患者心脏舒张与收缩功能也产生影响。OSAHS患者有呼吸暂停体征出现时，因形成有极度胸内负压，心肌后负荷和室壁压均不同程度增加。此外，呼吸暂停对临床高碳酸血症和低氧血症均有诱导作用，使肺血管出现明显收缩，右心室后负荷增大，肺动脉压增高；加之胸内压在呼吸暂停征象发生时也呈增加表现，故明显增多了回心血量，促使右心室容量负荷加重，使心力衰竭风险显著增大[7，8]。另外，由于心室存在相互依赖机制，患者心脏室间隔向左发生移位，使左心室泵出量、相关容量、顺应性明显降低；又因血管内皮依赖性舒张功能有系列障碍产生，大量儿茶酚胺和ET生成，除导致心肌负荷加重外，还可诱导心室肥厚发生，使心肌质量指数明显增加，最终引发心肌舒张和收缩功能异常[9，10]。本研究显示，两组二尖瓣血流频谱E/A、左室后壁Em/Am、二尖瓣环Em/Am、室间隔Em/Am、二尖瓣环Sm、室间隔Sm、左室后壁Sm以及FS、LVEF比较有统计学差异。此可能与OSAHS患者机体血流动力学发生较大程度改变、后负荷显著增加、后期室壁增厚有一定关联[11]。

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10.3969/j.issn.1002-266X.2016.33.023

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2016-04-11)