急性心肌梗死经桡动脉直接介入治疗后自发性腹膜后血肿1例

2016-10-20 01:44:36邱景伟浦奎贾忠伟赵旭
中国循证心血管医学杂志 2016年9期
关键词:抗栓桡动脉自发性

邱景伟,浦奎,贾忠伟,赵旭

· 病例报告 ·

急性心肌梗死经桡动脉直接介入治疗后自发性腹膜后血肿1例

邱景伟1,浦奎1,贾忠伟1,赵旭1

1 病例

患者女性,75岁,主因“突发剑突下疼痛4 h”入院。既往有干燥综合征、高血压及腰椎间盘突出病史,长期服用泼尼松10 mg,1/日,缬沙坦80 mg,1/日。入院查体:血压120/72 mmHg(1 mmHg=0.133 kpa),心率88 次/min,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心音低钝,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。入院心电图:窦性心律,V1~V4导联ST段弓背向上抬高0.1~0.4 mV。相关检查:肌酐清除率49.7 ml/min,白细胞计数6.7×109/L,中性粒细胞74.3%,血红蛋116 g/L,血小板计数121×109/L。入院诊断①急性前壁心肌梗死、心功能KillipⅠ级;②高血压3级 极高危;③原发性干燥综合征。给予阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg嚼服后,经右桡动脉行急诊PCI术,显示前降支近段局限性狭窄99%,远端血流TIMI 1级,置入2.75×24 mm RESOLUTE药物支架一枚,术中远端血流缓慢,给予盐酸替罗非班冠状动脉内推注后血流恢复TIMI 3级,术中共应用普通肝素8000 U。术后抗栓治疗:阿司匹林200 mg,1/日,替格瑞洛90 mg,2/日,盐酸替罗非班0.1ug/(kg·min)(使用48 h),低分子肝素4250 U,1/12 h(使用5 d);常规监测心肌酶及血常规变化(图1)。第4 d转普通病房,可下地活动,第5 d患者诉右下肢疼痛无力,右侧髋关节、股骨干正侧CR平片未见异常,骨科会诊考虑坐骨神经痛,对症处理疗效欠佳。第5~7 d血红蛋白明显下降至80 g/L,考虑隐匿性出血,患者恶心呕吐,呕吐物潜血阴性,查体肠鸣音活跃,尿便常规未见异常,但不排除消化道出血,停用低分子肝素皮下注射。第7 d患者诉右腹疼痛,麦氏点压痛、反跳痛及肌紧张,右下肢屈曲位、疼痛,体温38℃,行胸部CT示肺气肿、肺大泡、肺动脉高压、双肺感染、胸腔积液、右侧叶间积液并右下肺膨胀不全。腹部CT发现右侧髂腰肌处大小57 mm×78 mm团块状中等密度影,CT值为55 HU,考虑腹膜后血肿(RPH)可能性大(图2),彩色多普勒超声提示右下腹(阑尾区下方)可见肠管样回声,范围约7.6× 7 cm。下肢动脉彩色多普勒提示右下肢股动脉,腘动脉血流正常,双下肢深静脉血流通畅。结合影像学考虑发热与肺部感染及RPH吸收热有关;而RPH导致右下肢疼痛、无力、屈曲位及右下腹疼痛、压痛、局部肌紧张和血红蛋白进行性下降。因经桡动脉途径行介入手术,考虑RPH与手术操作无关,属自发性RPH。患者右下肢皮温及股动脉、足背动脉搏动正常,生命体征平稳,限制活动,维持收缩压100~120 mmHg,避免血压过高加重出血或过低影响脏器灌注,密切监测生命体征及血红蛋白变化,双联抗血小板持续应用。出院前血红蛋白升至99 g/L。患者右下肢疼痛减轻,可下地活动,好转出院。

图1 血小板计数和血红蛋白变化曲线注:术后连续应用盐酸替罗非班3 d,术后第4 d血小板计数下降至93×109/L,后逐渐回升至正常,考虑与应用盐酸替罗非班有关;血红蛋白在术后第5 d明显下降,为86 g/L,第6、7d降至最低80 g/L,第8 d后逐渐回升,出院前血红蛋白升至99g/L

图2 CT示右侧腹膜后血肿(57 mm×78 mm)

2 讨论

经皮冠状动脉介入术(PCI)是急性心肌梗死的重要治疗手段。经股动脉途径行PCI时,RPH为最严重的出血并发症,临床表现为腹痛、腰痛,贫血等,发生率低,但止血难度大,可出现出血性休克,导致死亡。目前PCI术多由经桡动脉途径进行,穿刺部位出血风险低于股动脉途径。但与穿刺操作无关的出血(如消化道出血、脑出血及RPH)仍不可避免,此时出血发生与抗栓治疗及患者自身出血危险因素相关。如出现血红蛋白持续性下降时,应考虑RPH早期临床症状不典型,且无特异性,易被忽视。本例患者PCI术后第5 d出现右下肢疼痛,血红蛋白降低,但受PCI途径及腰椎间盘突出病史误导,未能考虑到自发性RPH[1,2]。

本例患者发生自发性RPH,考虑与以下因素相关:①自身出血高危因素:高龄、女性、低体表面积、急诊PCI、急性心肌梗死、存在慢性阻塞性肺病[3]。②围手术期强化抗栓治疗,尤其是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的应用[3]。③原发性干燥综合征,存在免疫介导的坏死性血管炎可能性,血管完整性破坏[4,5];患者长期服用糖皮质激素,血管脆性增加,腰部肌肉组织富含毛细血管网,下地活动或剧烈咳嗽等因素均可致小血管损伤和破裂,引发出血可能。④本例自发性RPH发生在右侧髂腰肌,与腹膜后的髂腰肌易发生肌肉内血肿有关。随着临床上多种抗栓药物的广泛应用,髂腰肌血肿导致的压迫性股神经病变也越来越常见[6]。

对于本例自发性RPH的发生及处理,经验及教训值得深思:①患者存在自发性RPH的多种高危因素,强化抗栓治疗增加自发性RPH几率。降低围手术期抗栓强度,有可能避免RPH发生。②受到手术途径误导,忽视发生自发性RPH的可能。③患者患干燥综合征,未考虑到疾病本身及长期应用皮质激素对血管壁及凝血系统的影响,甚至因为梗死相关冠脉的重要性,在围手术期给予加强抗栓治疗,只考虑抗栓重要性,未重视出血危险性。④诊断自发性RPH后,结合血肿部位,影像学及临床表现,判断血肿属于稳定型,未贸然停止双联抗血小板治疗,预后良好。

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[2] 虞洁. 腹膜后血管自发性破裂误诊为阑尾炎一例[J]. 南通医学院学报,1999,19(1):25.

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本文编辑:孙竹

R816.2

A

1674-4055(2016)09-1125-02

1300142 天津,解放军254医院心血管内科

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10.3969/j.issn.1674-4055.2016.09.35

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