重症肺炎患者静动脉血二氧化碳分压差和中心静脉血氧饱和度水平临床分析

王小琳,史金英，柴书坤，张东焱

(河北省石家庄市第一医院中心院区，河北 石家庄 050000)



重症肺炎患者静动脉血二氧化碳分压差和中心静脉血氧饱和度水平临床分析

王小琳,史金英，柴书坤，张东焱

(河北省石家庄市第一医院中心院区，河北 石家庄 050000)

目的分析重症肺炎患者静动脉血二氧化碳分压差[pcv-a(CO2)]与中心静脉血氧饱和度[Scv(O2)]水平的变化及其意义。方法选择我院呼吸内科收治的79例重症肺炎患者，按疾病转归分为死亡组和存活组。患者在诊断成立之日起即予监测pcv-a(CO2)与Scv(O2)水平。比较2组患者pcv-a(CO2)与Scv(O2)水平的情况及存活组治疗2，4，6，12，24 h后的pcv-a(CO2)与Scv(O2)水平变化。结果存活组患者Scv(O2)较死亡组患者增高，pcv-a(CO2)较死亡组患者降低，表明重症肺炎病情越重，pcv-a(CO2)越高，Scv(O2)越低。存活组治疗后pcv-a(CO2)与Scv(O2)均得到改善，且pcv-a(CO2)变化早于Scv(O2)出现。结论重症肺炎患者pcv-a(CO2)升高，Scv(O2)降低。静动脉血二氧化碳分压的检测可以作为重症肺炎患者的病情严重程度以及治疗效果的评价指标。

重症肺炎；静动脉血二氧化磷分压差；中心静脉血氧饱和度

重症肺炎是指除了肺炎常见症状之外，短时间内出现呼吸衰竭、感染性休克、多脏器功能障碍等并发症。流行病学调查显示[1-2]，感染性休克是目前重症肺炎患者的首要死亡原因之一，其主要通过感染引发全身炎症反应，造成血流分布异常，因此重症肺炎患者常常存在有效循环血容量灌注不足，从而引发器官功能损害，导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，病死率21%～58%[3]。恰当的体液复苏治疗可以使重症肺炎患者恢复合适的有效循环血量，保证组织充足的血液供给，是治疗重症肺炎并发休克的关键手段之一[4]。静动脉血二氧化磷分压差[pcv-a(CO2)]与中心静脉血氧饱和度[Scv(O2)]是治疗中的重要观察指标之一[5-6]。本研究课题选取79例重症肺炎患者，监测其治疗后不同时间段pcv-a(CO2)值和Scv(O2)的变化,旨在为临床观察救治该病患者提供参考，现报道如下。

1　临床资料

1.1一般资料79例均为本院呼吸内科 2013年7月—2015年3月收治的住院重症肺炎患者，符合2007年美国胸科学会(ATS) 和美国感染病学会(IDSA)制订的《社区获得性肺炎治疗指南》[7]的诊断标准。排除标准：①严重免疫功能低下，免疫缺陷和免疫抑制(如血液病、艾滋病、骨髓移植后)患者；② 粒细胞减少症或正在放化疗的患者；③肿瘤引起的阻塞性肺炎；④大手术或严重创伤后7 d内；⑤正在使用激素治疗且泼尼松剂量>20 mg/d的患者；⑥未能采集足够血标本者(即3 d内死亡或放弃治疗者)；⑦恶性肿瘤患者。按照疾病转归将患者分为2组：存活组39例，男23例，女16例，年龄52.19±7.3)岁；死亡组39例，男20例，女19例；年龄(55.21±9.7)岁。2组年龄、性别比较差异无统计学意义(P均>0.05)。

1.2治疗原则所有患者均给予镇咳、祛痰、平喘、两种以上广谱抗生素抗感染和及时纠正酸碱平衡及电解质紊乱等对症治疗，阻止重症肺炎继续发展。若出现休克患者均按照EGDT原则尽早液体复苏等治疗。

1.3观察指标在诊断成立之日起所有患者经右锁骨下静脉或颈内静脉进行深静脉穿刺，置入双腔抗感染静脉导管，监测Scv(O2)、静脉血二氧化碳分压，并计算pcv-a(CO2)值。2组患者监测频度为1次/h。

2　结　　果

2.12组pcv-a(CO2)值和Scv(O2)比较存活组pcv-a(CO2)值较死亡组显著降低(P<0.05)，Scv(O2)较死亡组明显升高(P<0.05)。见表1。

表1　2组pcv-a(CO2)和Scv(O2)水平比较

注：1 mmHg=0.133 kPa。

2.2存活组患者治疗前后pcv-a(CO2)和Scv(O2)水平比较存活组pcv-a(CO2)于用药后2 h出现明显下降(P<0.05)，而Scv(O2)于用药后6 h出现明显上升(P<0.05)，pcv-a(CO2)变化早于Scv(O2)变化。见表2。

3　讨　　论

重症肺炎是临床上常见且严重的疾病，病情发展快，其并发感染性休克将引发机体血流分布异常，组织微循环血量障碍，导致组织缺氧及多器官功能障碍综合征[8-10]。目前，在临床上液体复苏改善各脏器的有效血容量灌注是治疗的关键环节。随着对重症肺炎相关临床研究的深入，Rivers等[11]在研究血流动力学与优化治疗目标相关性中发现，对脓毒症患者进行有效目标导向治疗可以降低16%的病死率。因此，降低重症肺炎病死率的关键在于疾病早期对机体氧代谢和全身灌注的监测指导液体复苏治疗。

表2　重症肺炎患者用药前后pcv-a(CO2)和Scv(O2)的比较

注:①与用药前比较,P<0.05。

组织灌注监测是血流动力学检测的重要内容，pcv-a(CO2)和Scv(O2)常在临床治疗中用于判断机体组织灌注水平[12]。pcv-a(CO2)与CI成负相关，证实了pcv-a(CO2)与CI成反比例关系，pcv-a(CO2)是一个反映流量的指标，其可反映休克患者液体复苏时的微循环状。在正常生理情况下，pcv-a(CO2)很低(<6 mmHg) ，而在机体严重感染或出现感染性休克时，其水平即可明显升高。笔者以其为依据治疗，可为脏器代谢提供充分氧气，从而避免了因缺氧而引起的组织细胞损伤或死亡，降低重症肺炎并发感染性休克的病死率。Scv(O2)指标主要反映器官及组织的氧供需平衡，能有效反映细胞氧利用、组织氧代谢及心血管功能[13-14]。Scv(O2)降低，可早期预测病情恶化，通常能在血流动力学出现明显变化之前出现异常，因而监测Scv(O2)可在组织氧合受损之前，采取适当的措施以满足组织氧供或降低氧耗。本研究结果表明，pcv-a(CO2)及Scv(O2)可以在一定程度上作为重症肺炎严重程度的评估指标。

但pcv-a(CO2)用药后2 h出现明显改善，而Scv(O2)则在药后6 h出现改善，可见与Scv(O2)指标相比，pcv-a(CO2)是一个更为灵敏的监测指标。因此，笔者建议在机体感染早期，监测pcv-a(CO2)更有利于防止病情恶化及治疗效果的判断。

综上所述，与死亡组患者相比，重症肺炎患者pcv-a(CO2)及Scv(O2)均有明显差异，且pcv-a(CO2)在判断重症肺炎患者的病情严重程度以及评估治疗效果的敏感度方面优于Scv(O2)。因为组织缺血、缺氧是导致休克及 MODS发生的最重要的因素之一[8-10]，所以监测pcv-a(CO2)可帮助临床医师更早的评估病情严重程度，防止MODS的发生，有效降低MODS发生率及病死率，改善预后，值得临床推广使用。

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河北省卫生厅课题(ZD20140208)

10.3969/j.issn.1008-8849.2016.26.035

R563.1

B

1008-8849(2016)26-2949-02

2016-02-05