糖化血红蛋白水平与心力衰竭相关性分析

张燕　张隆业　宋玉姬　金幸　尤昕

[摘要]目的探讨冠心病患者糖化血红蛋白（HbAlC）水平与心力衰竭的相关性。方法选取214例冠心病患者，分为非心衰组107例，心衰组107例，其中NYHA心功能Ⅱ级53例，Ⅲ级33例，Ⅳ级21例。采用Sysmex G7糖化血红蛋白仪及配套试剂测定HbAlC水平。结果冠心病非心衰组与冠心病心衰组HbAlC，水平分别为（6.92±1.87）%和（7.56±2.08）%，心衰组HbAlC水平显著高于非心衰组（P=0.019）。不同心功能分级的HbAlC水平差异无统计学意义（P=0.670）。不同HbAlC水平心功能分级的构成比差异无统计学意义（P=0.250）。结论HbAlC水平是心力衰竭的危险因素。

[关键词]冠心病；心力衰竭；糖化血红蛋白

[中图分类号]R541.61；R587.1

[文献标识码]B

[文章编号]2095-0616（2016）03-226-03

心力衰竭（heartfailure，HF）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。传统评估指标纽约心脏协会（NYHA）功能分级需要综合分析病因、病史、诱因、临床症状及体征，但心力衰竭的症状和体征特征性较差，这就需要借助客观的辅助检查来明确诊断。糖化血红蛋白（HbAlC）是评价长期血糖控制情况的金标准，其水平对心功能状态有显著影响。已有研究表明HbAlC是冠心病的独立危险因素。本研究通过比较冠心病合并心衰与不合并心衰及心衰不同严重程度分级的HbAlC水平，旨在探讨HbAlC与心衰的关联。

1.资料与方法

1.1一般资料

纳入2015年6月～2015年9月在本院初诊或复诊为冠心病的患者214例，冠心病人选标准：符合1979年国际心脏病学会及WHO临床命名标准化联合专题组报告建议的冠心病诊断标准。心绞痛型冠心病伴有典型的心绞痛，发作时心电图证实有心肌缺血和或冠脉造影证实冠状动脉狭窄≥50%；心肌梗死型冠心病伴有典型的心电图或心肌酶学改变。根据Framingham心衰诊断标准分为：心衰组107例，其中男55例，女52例，年龄（66.2±11.3）岁；非心衰组107例，其中男69例，女38例，年龄（61.1±10.3）岁。心衰组根据NYHA心功能分级标准分为3个亚组：Ⅱ级53例，Ⅲ级33例，Ⅳ级21例。基础疾病主要包括高血压、糖尿病。排除标准：慢性阻塞性肺疾病，严重肝肾功能不全，各种恶性肿瘤，严重感染。

1.2标本采集与处理

受检者入院次日清晨抽取空腹状态下的静脉血，EDTA-K，抗凝的静脉全血用于检测HbAlC，分离血清用于检测总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及空腹血糖（FPG）。

1.3检测试剂与检测方法

采用Sysmex糖化血红蛋白仪-G7及配套试剂测定HbAlC，罗氏PPI自动生化仪及配套试剂检测CHO、TG、HDL-C、LDL-C、FPG。

1.4统计学处理

应用SPSS20.0统计软件进行分析，计量资料以（x±s）表示，两组间差异比较用t检验，多组间差异比较用方差分析，计数资料用[n（%）]表示，采用x²检验，多因素采用二分类Logistic回归模型分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

2.1一般临床资料比较

非心衰组与心衰组间性别、高血压史、总胆固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C及空腹血糖差异均无统计学意义（P>0.05），心衰组年龄高于非心衰组（P<0.05），心衰组LVEF明显低于非心衰组（P<0.05）。见表1。

2.2心衰组、非心衰组HbAlc水平比较

心衰组HbAlC水平为（7.56±2.08）%，非心，衰组为（6.92±1.87）%。心衰组HbAlC水平明显高于非心衰组（t=2.372，P=0.019）。

2.3心衰组亚组的HbAIC水平比较

心功能Ⅱ级HbAlC水平为（7.54±2.28）%，Ⅲ级为（7.46±1.94）%，Ⅳ级为（7.77±1.81）%，不同心功能分级的HbAlC水平差异无统计学意义（F=0.183，P=0.670）。

2.4不同HbAIC水平的心功能分级情况比较

按HbAlC水平<6.5、6.5～7.5、≥7.5分三组，三组的心功能分级构成比差异无统计学意义（x²=5.382，P=0.250）。见表2。

2.5多因素回归分析

组间差异分析表明非心衰组与心衰组的HbAlC水平、年龄及LVEF%有差异，故对以上因素进行Logistic回归分析，结果显示HbAlC水平与心衰的发生具有相关性，能够作为独立危险因素预测心衰发生（OR=1.223，P=0.029）。见表3。

3.讨论

冠心病根据心肌缺血的发生机制和发展速度不同分为慢性心肌缺血综合征和急性冠脉综合征，前者的最终结局为心力衰竭，后者在疾病的初期可以通过心室重塑维持心输出量，但在持久病理性情况下心脏结构改变最终也会导致失代偿性心衰。因此心力衰竭是冠心病后期防治的重点。心力衰竭的死亡率高，预后差，新发心衰的年病死率在40%左右，尚缺乏有效的治疗方法，早期诊治对预防心血管进一步病变、改善心血管功能有重要的作用。因此针对冠心病患者制定一个简单易行的心衰风险标准非常必要。

研究表明HbAlC是冠心病的独立危险因素，一方面，HbAlC可进入心肌细胞，增加心肌组织蛋白糖基化，使心肌的收缩和顺应能力下降，进一步造成心肌结构和功能的重塑。另一方面HbAlC可通过多种途径促进动脉粥样硬化的发展：（1）通过引起胶原纤维的过度交联使血管弹性降低脆性增加。（2）通过降低血红蛋白的携氧能力造成组织和血管内皮缺血缺氧，从而激活内源性凝血系统导致血液的高凝状态。（3）HbAlC在血管内皮下与细胞外基质交联。还有研究表明心衰的严重程度是糖尿病的危险因素，长期慢性心力衰竭可导致糖耐量减低及胰岛素抵抗，因此HbAlC水平与心力衰竭的影响是相互的。

本研究结果进一步证实HbAlC水平是心力衰竭的危险因素，冠心病伴有心衰患者HbAlC水平显著高于健康对照组，也显著高于冠心病非心衰患者。在年龄、性别、血脂、血糖等心血管疾病因素中年龄和LVEF%与心衰有关，多因素回归分析显示HbAlC水平与心衰的相关性大于年龄和LVEF%，因此HbAlC水平是心衰较好的独立危险因素。但心衰的不同程度之间HbAlC水平没有显著差异，说明心衰发生后HbAlC水平并不随着心衰的严重程度而显著变化。HbAlC反应的是2～3个月的平均血糖水平，而血糖水平增加只是提供了一个高危的内环境并不是导致心衰的直接因素，它与心衰的关系是复杂而漫长的，因此HbAlc水平反映的是心衰发生发展的一个趋势，有助于临床医生对冠心病患者中心衰高危人群的及早判断以及个性化治疗方案的制定，从而有效干预疾病进程。

理想的HbAlC水平仍需进一步研究，2010年美国糖尿病学会（ADA）已将HbAlC≥6.5%作为糖尿病的诊断标准之一，目前我国专家建议的糖尿病治疗目标是将HbAlC水平控制在<6.5%，Katrien等建议确诊糖尿病患者理想HbAlC水平控制在7%～7.5%，如果>7.5%则需要调整或重新制定疗计划。本研究将HbAlC分为三个等级，研究结果显示三个HbAlC水平的心功能分级构成比没有显著差异，但三个水平的心衰频数成u型关系，6.5%～7.5%水平的心衰频数最低。这与前人所得的HbAlC水平并非越低越好也并非越高越好的结论一致。

综上所述，我们的研究结果表明心力衰竭患者HbAlC水平明显升高，是预测冠心病患者发生心衰的危险因素，但HbAlC水平与心力衰竭程度无关。