氯丙嗪治疗急性脑血管病合并中枢性呃逆的疗效观察

蒋　雷

河南叶县人民医院神经内科二病区　叶县　467200



氯丙嗪治疗急性脑血管病合并中枢性呃逆的疗效观察

蒋雷

河南叶县人民医院神经内科二病区叶县467200

目的探讨氯丙嗪治疗急性脑血管病合并中枢性呃逆的临床疗效。方法选取我院急性脑血管病合并中枢性呃逆患者42例，随机分为2组，氯丙嗪组23例，丙戊酸钠组19例；氯丙嗪组在常规治疗基础上采用氯丙唪肌内注射25mg·d-1，丙戊酸钠组在常规治疗基础上口服丙戊酸钠0.5g·d-1，72h后评价2组的临床疗效。结果氯丙嗪组总有效率95.65%，丙戊酸钠组为73.68%，氯丙嗪组疗效优于对照组(P<0.05)。结论氯丙嗪治疗急性脑血管病合并中枢性呃逆临床疗效显著，值得推广应用。

急性脑血管病；中枢性呃逆；氯丙嗪；脑梗死；脑出血

急性脑血管病导致的边缘系统、下丘脑、脑干继发性或原发性损害，常影响内脏器官功能，临床上称为内脏综合征损害。其中包括中枢性呃逆，中枢性呃逆临床表现为患者急性脑血管病1～3d内出现膈肌与肋间肌不自主同步的痉挛性收缩，继而出现延迟、突然的声门关闭而终止，伴发一种特殊的“呃、呃”声及不适感。中枢性呃逆的症状顽固，呃逆症状常持续>48h，导致病情变得复杂，影响疾病康复。我院采用氯丙嗪治疗急性脑血管病合并的中枢性呃逆，取得满意临床疗效，现总结如下。

1　资料与方法

1.1一般资料本研究共纳入于我院2014-03—2016-02住院治疗的急性脑血管病并发中枢性呃逆患者42例，纳入标准：(1)患者均经头颅CT或MRI检查证实为急性脑血管病；(2)均急性起病，呃逆症状持续>48h；(3)既往无精神性呃逆病史；(4)非蛛网膜下腔出血；(5)非胃管鼻饲者；(6)治疗过程中所使用药物无过敏现象。42例患者随机分为氯丙嗪组23例，丙戊酸钠组19例，2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。

表1　2组一般资料比较

1.2方法2组均给予常规治疗：脑出血者给予脱水剂、脑保护剂等药物治疗；脑梗死患者给予阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片、清除自由基药物等治疗，高脂血症给予阿托伐他汀钙片，高血压者采用钙离子拮抗降压药控制血压，高血糖患者给予胰岛素及阿卡波糖控制血糖。氯丙嗪组在常规治疗基础上采用氯丙嗪肌内注射25mg·d-1，丙戊酸钠组在常规治疗基础上口服或鼻饲丙戊酸钠溶液0.5g·d-1。

1.3疗效标准治愈：72h内呃逆症状经治疗消失，停止治疗后无复发；显效：72h内呃逆症状经治疗消失，24h内再发，再次治疗有效；好转：72h后呃逆症状经治疗减轻，再次治疗仍未消失；无效：治疗72h，呃逆症状无减轻。总有效率为治愈率、显效率和好转率之和。

2　结果

氯丙嗪组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2　2组疗效比较　(n)

注：组间比较，Z=-2.23，P=0.03

3　讨论

随着高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱、心脏病及不良生活方式的影响，至2013年，脑血管病成为中国27个地区的首要致死原因[1]。在急性脑血管病合并的内脏综合征中，中枢性呃逆并不少见，但对此研究的文献资料较少，发病机制并不完全明确。多篇文献[1-6]认为中枢性呃逆多由于疾病直接或间接影响呃逆反射弧，主要包括以下两方面：(1)脑干呼吸中枢、延髓及网状结构直接受刺激，引发呃逆，如下橄榄或中央被盖束损害，都会引起软腭、眼部、可能还有膈肌的节律性痉挛(肌节律失常和肌阵挛、呃逆)。(2)下丘脑内脏植物神经中枢受累：下丘脑损伤时，启动机体的应激机制，引起交感神经兴奋、体内儿茶酚胺类物质及胃泌素水平增高，致使消化道黏膜发生缺血引发呃逆；或内脏植物神经失调、应用脱水药等因素导致电解质的紊乱，膈肌兴奋性增高，而引发呃逆。

急性脑血管病并发的中枢性呃逆是病理性的，临床观察到全部病例入眠后呃逆症状消失，醒后即呃逆再现，呃逆引起显著不适，呃逆发作持续不断，严重影响患者进食、睡眠、讲话，甚至导致精神焦虑抑郁、营养不良、吸入性肺炎、电解质紊乱等，使病情变得复杂，加重病情，影响疾病康复。如伴心肺疾病的患者呼吸、循环功能也会有很大影响，使血氧饱和度降低，加重脑缺氧，进一步加重脑血管病的严重程度。故需要及早终止、积极处理中枢性呃逆的发作。

本研究中脑梗死占73.81%，脑出血占36.19%，表明脑梗死是中枢性呃逆的主要病因。临床上多见于具有动脉粥样硬化的老年患者。引起中枢性呃逆的病变部位，有研究[7]表明基底节区内侧、脑干、小脑、脑室病变远高于壳核、外囊、脑叶。考虑基底节内侧与内脏活动的边缘系统、下丘脑、网状激活系统联系密切；脑干病灶则直接刺激延髓的呃逆中枢。相关研究[8]表明随着高场强核磁共振的广泛应用，发现脑梗死中以小脑后下动脉或椎动脉梗死引起的延髓背外侧综合症并发呃逆最常见。

氯丙嗪为吩噻嗪类抗精神病药物，主要抑制边缘系统、下丘脑以及网状结构等中枢的兴奋性，正是通过对上述结构的抑制，并抑制膈神经的兴奋性，且具有强烈的镇静作用，对整个呃逆反射弧神经的兴奋性降低而达到抗呃逆的作用，对中枢性疾病引起的呃逆有良好疗效[9-11]。氯丙嗪不良反应主要有嗜睡、乏力，其他如口干、视物不清、体位性低血压、皮疹、锥体外系反应等少见[12]。但采用氯丙嗪治疗老年患者呃逆时应注意体位性低血压，合并有慢性阻塞性肺疾病的患者应用时需慎用。丙戊酸钠为广谱抗癫痫药物，主要通过竞争性抑制γ-氨基丁酸转移酶，使脑内抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)的浓度增加，抑制病灶神经元过度放电，遏制兴奋性由运动神经向肌内传递；同时增强神经细胞、膈肌与肋间肌细胞胞膜Na+-K+-ATP的活性，促进钾离子内流和钠离子外流，降低细胞兴奋性，抑制肌细胞电活动的去极化，阻止收缩波的传播，从而解除呼吸肌痉挛，起到控制呃逆发作的作用[2，13]。

通过治疗急性脑血管病合并中枢性呃逆疗效观察，旨在加强对急性脑血管合并中枢性呃逆的认识。应用氯丙嗪控制中枢性呃逆，治疗上价格低廉、易行、患者易于接受，且临床疗效良好，值得临床推广应用。

[1]ZhouM，WangH，ZhuJ，etal.Cause-specificmortalityfor240causesinChinaduring1990-2013：asystematicsubnationalanalysisfortheGlobalBurdenofDiseaseStudy2013[J].Lancet，2015，387(10 015)：251-272.

[2]StegerM，SchneemannM，FoxM.Systemicreview：thepathogenesisandpharmacologicaltreatmentofhiccups[J].AlimentPharmacolTher，2015，42(9)：1 037-1 050.

[3]丛林，吴云，梁庆成.呃逆与脑干病变[J].临床神经病学杂志，2009，22(5)：395-396.

[4]刘宗惠，徐霓霓译.神经系统疾病定位诊断学-解剖、生理、临床[M].8版.北京：海洋出版社，2010：176-190.

[5]曾金.中枢顽固性呃逆的病因及其治疗进展[J].医学综述，2008，14(3)：365-367.

[6]李振洲，朗森阳.呃逆与脑血管病[J].国外医学·脑血管疾病分册，2004，12(3)：198-200.

[7]张锦茹，董风琴，闫玉琴.急性脑血管病合并顽固性呃逆26例临床分析[J].现代中西医结合杂志，2004，10，13(19)：2 586-2 587.

[8]王建福，岑淑国，苗丰盈，等.脑血管病并发呃逆治疗进展[J].河北医学，2008，14(4)：485-486.

[9]邓江慧，胡元汉，陈嘉莹.氯丙嗪联合山莨菪碱治疗呃逆85例临床分析[J].临床合理用药，2011，4(11A)：5-5.

[10]李欣梅.盐酸氯丙嗪的临床新用途[J].中国健康文摘，2011，8(17)：164.

[11]丁娜，刘琼，赵丽楠.盐酸氯丙嗪治疗顽固性呃逆32例[J].中国民康医学，2010，22(7)：858-858.

[12]陈新谦，金有豫，汤光，等.新编药物学[M].17版.北京：人民卫生出版社，2011：246-247.

[13]赵耀，苗锐.丙戊酸钠口服治疗急性脑血管病合并顽固性呃逆疗效观察[J].中国社区医师：医学专业，2008，10(15)：31.

(收稿2016-01-24)

R743.3

B

1673-5110(2016)16-0117-03