生理性缺血训练临床应用效果的Meta分析

陈卫海，许 彬，丁文森，张宏天，姜敏辉



生理性缺血训练临床应用效果的Meta分析

陈卫海，许 彬，丁文森，张宏天，姜敏辉

目的通过循证方法对生理性缺血训练(PIT)临床应用效果进行系统评价。方法计算机检索Web of Science、PubMed、Cochrane Library、Clinical Science、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普网、万方数据知识服务平台以及南通大学学位论文库，时间限定为数据库建库至2015年12月，根据纳入与排除标准进行文献筛选，提取文献主要信息，包括：基本特征(研究对象、样本量、年龄)、干预措施、对照方法、训练时间、结局指标。观察PIT临床应用效果，采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入6篇文献，216例研究对象，其中干预组113例，对照组103例；Jadad评分为4～5分，提示纳入文献质量较高。Meta分析结果显示，干预组循环血血管内皮生长因子(VEGF)水平高于对照组〔标准化均数差(SMD)=1.16，95%CI(0.73，1.60)，P<0.01〕，循环血一氧化氮(NO)水平高于对照组〔均数差(MD)=19.33，95%CI(12.25，26.41)，P<0.01〕，收缩压降低程度高于对照组〔MD=-6.34，95%CI(-9.18，-3.49)，P<0.01〕，舒张压降低程度高于对照组〔MD=-3.66，95%CI(-4.53，-2.79)，P<0.01〕，左心室射血分数高于对照组〔MD=3.88，95%CI(1.62，6.14)，P<0.01〕。经去除样本量较大的文献或进行亚组分析，结果并未发生逆转且变化较小，证实Meta分析结果稳健。结论PIT可以有效降低收缩压和舒张压，增加循环血中VEGF和NO水平，可能对远隔缺血部位的侧支循环生成有促进作用，从而改善心肌缺血。

缺血性疾病；生理性缺血训练；等长收缩；Meta分析

陈卫海，许彬，丁文森，等.生理性缺血训练临床应用效果的Meta分析[J].中国全科医学，2016，19(26)：3204-3209.[www.chinagp.net]

CHEN W H，XU B，DING W S，et al.Effects of the clinical applications of physiological ischemia training：a meta-analysis[J].Chinese General Practice，2016，19(26)：3204-3209.

近年来，除了肿瘤之外，缺血性心脏病发病率和病死率是世界范围公认最高的慢性疾病之一[1]，严重影响人们的生活质量，如何预防和治疗该病已经成为医疗界关注的热点。溶栓作为治疗症状较稳定的缺血性心脏病的方法已经深入人心，传统的溶栓药物包括尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)，但以上药物的使用存在较多的禁忌证，而且使用的时间窗和疗效也极为有限[2]。除此以外，一些有条件的医院可以开展介入治疗和外科手术治疗，虽然近期能起到立竿见影的效果：重建血运，改善心肌持续缺血；远期能提高患者的生活质量，明显降低病死率和死亡率，但是作为侵入性治疗方法同样存在较多禁忌证及严重的术后并发症，而且治疗费用昂贵[3]。因此，深入开展对缺血性心脏病的预防和治疗方案的研究刻不容缓。

目前临床在等长收缩康复运动的基础上提出了生理性缺血训练(PIT)[4]的新概念。直接血流阻断法(血压计袖带加压)[5-6]和间接血流阻断法(骨骼肌等长收缩)[7-8]形成可控性PIT是当前实验研究中最常用的两种方法。有学者通过大量的动物实验对这一心脏康复训练方法的效果加以验证：通过反复间歇性短暂直接阻断肢体血管或等长收缩形成暂时可逆性组织缺血，可促进循环血中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)释放，以及循环血中的内皮祖细胞(EPCs)增加并归巢到病理性缺血部位，从而促进远隔病理性缺血部位侧支循环的新生[4，9]，但至今具体机制仍未彻底研究透彻。目前国内外的很多相关研究均是采用动物模型开展，但是必须清楚认识到动物实验和临床应用的差距，所以动物实验得出的结论不能完全复制到临床病例，需要在反复的动物实验确定PIT效果的基础上，用更多的临床数据证明其临床应用价值及其安全性。而PIT是近几年提出的新概念，考虑到安全性等问题，开展的研究以动物实验为主，临床研究少之又少，并且各研究纳入的样本量较少，并没有统一的研究方法，因此研究质量也是参差不齐。至今尚未见相关的Meta分析以及大样本、多中心的临床试验报道。因此，本研究采用Meta分析结合系统评价的方法对进行PIT干预的患者与未进行此干预的患者比较干预前后循环血VEGF、一氧化氮(NO)以及各心功能指标，旨在为今后PIT运用于临床缺血性心脏病患者康复治疗提供有效证据，为形成科学有效的PIT干预模式提供参考和奠定研究基础。

1　资料与方法

1.1文献纳入标准和排除标准纳入标准：根据Cochrane系统评价推荐的PICO原则：P：研究对象为接受PIT的健康人或者患者(缺血性疾病：冠心病和脑梗死等)；I：干预措施为各种可以形成PIT的被广泛认可的康复训练，如最常用的包括通过握力器形成前臂骨骼肌等长收缩从而诱发的骨骼肌缺血，双下肢骨骼肌等长收缩诱发的骨骼肌缺血或者血压计袖带加压引起上肢缺血等；C：对照组为常规治疗或未接受任何干预；O：结局指标包括循环血中VEGF和NO水平，收缩压和舒张压的变化以及反映心功能的指标左心室射血分数。排除标准：(1)动物实验、综述；(2)非随机对照试验；(3)研究质量差(Jadad评分≤3分)、数据不完整或者无法提取和转换者；(4)重复发表的文献；(5)干预为非上述两种常见的PIT(如有氧运动和抗阻运动)。

1.2文献检索计算机检索Web of Science、PubMed、Cochrane Library、Clinical Science、中国知网、维普网、万方数据知识服务平台以及南通大学学位论文库。检索发表时间为各数据库建库至2015年12月。英文数据库检索关键词：(“physiological ischemic training”OR“isometric exercise”)AND random*；中文数据库检索关键词：生理性缺血训练OR等长收缩训练。

1.3文献筛选及资料提取两名研究者利用NoteExpress软件通过阅读文献题目和摘要进行初步筛选，根据纳入和排除标准，删除与研究目的无关的文献，对可能符合的文献查找全文并仔细阅读，判断是否符合当前研究。最后通过交叉核对，对有争议的文献资料交由第3人进行审核，一致确定纳入文献。研究者根据实际情况设计表格并提取研究信息：(1)纳入文献的基本信息(题名，作者，发表时间)；(2)与研究有关的信息：基本特征(研究对象、样本量、年龄)、干预措施、对照方法、训练时间；(3)结局指标。

1.4文献质量评价根据修改后Jadad量表评分标准[10]对所纳入文献进行质量评价。主要评价内容包括：(1)随机产生；(2)随机化隐藏；(3)是否采用盲法；(4)有无退出或失访。如遇分歧通过讨论或由第3人协商最后达成一致。

1.5统计学方法采用RevMan 5.0软件对资料进行Meta分析。计量资料采用均数差(MD)或标准化均数差(SMD)及其95%CI表示；采用Q检验和I2值确定文献间是否存在异质性，若P>0.1，I2<50%可认为文献间无统计学异质性，选用固定效应模型进行分析；若P≤0.1，I2≥50%，但经判断无临床异质性，选择随机效应模型进行分析，如P≤0.1且无法判断异质性的来源，则采用描述性分析[11]。应用敏感性分析了解Meta分析结果的稳定性，判断应用不同效应模型时合并效应值的统计学差异，以及去除样本含量最大的文献后合并效应量，结论是否有统计学差异。以P<0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1文献检索和质量评价

2.1.1文献检索结果初步检索1 226篇文献，经NoteExpress软件剔除不同数据库中重复文献240篇，剩余986篇。初筛获得49篇，仔细阅读文献全文，复筛获得8篇RCT文献[12-19]，因2篇文献[14-15]数据描述不清楚，最终纳入6篇文献[12-13，16-19]进行Meta分析(见图1)。

图1　文献筛选流程图

2.1.2纳入文献的基本特征和方法学质量6篇文献[12-13,16-19]进行Meta分析，共216例研究对象，其中干预组113例，对照组103例；中国3篇[12-13，16]，英国1篇[17]，加拿大1篇[18]，美国1篇[19]；Jadad评分4～5分，提示纳入文献质量较高。纳入文献的基本情况及质量评价见表1。

2.2Meta分析结果

2.2.1循环血VEGF水平3篇文献[12-13，16]测量了循环血VEGF水平，共纳入99例患者，其中干预组49例，对照组50例。异质性检验显示各文献间无统计学异质性(I2=23%，P=0.27)，选用固定效应模型分析。Meta分析结果显示，干预组循环血VEGF水平高于对照组，差异有统计学意义〔SMD=1.16，95%CI(0.73，1.60)，P<0.01〕(见图2)。敏感性分析：剔除样本量较大的文献[12]，异质性检验显示各文献间无统计学异质性(I2=0，P=0.43)，选用固定效应模型分析，Meta分析结果显示，干预组循环血VEGF水平高于对照组，差异有统计学意义〔SMD=1.64，95%CI(0.84，2.43)，P<0.01〕，说明敏感性较低，结果较为稳定。

图2　干预组和对照组循环血VEGF水平比较的森林图

2.2.2循环血NO水平2篇文献[12，16]测量了循环血NO水平，共纳入84例患者，其中干预组42例，对照组42例。异质性检验显示各文献间无统计学异质性(I2=0，P=0.80)，选用固定效应模型进行分析。Meta分析结果显示，干预组循环血NO水平高于对照组，差异有统计学意义〔MD=19.33，95%CI(12.25，26.41)，P<0.01，见图3〕。

图3　干预组和对照组循环血NO水平比较的森林图

表1　纳入文献的基本情况及质量评价

注：-表示原文献未提及，a表示3组研究对象；T=干预组，C=对照组，PIT=生理性缺血训练，MVC=最大自主收缩力，SBP=收缩压，DBP=舒张压，VEGF=血管内皮生长因子，LVEF=左心室射血分数，NO=一氧化氮，MAP=平均动脉压

2.2.3收缩压的变化4篇文献[12，17-19]测量了收缩压(其中文献[12]收缩压原始数据通过SPSS软件处理成血压差形式)，共纳入181例研究对象，其中干预组96例，对照组85例。异质性检验显示各文献间有统计学异质性(I2=78%，P<0.01)，选用随机效应模型进行分析。Meta分析结果显示，干预组收缩压的降低高于对照组，差异有统计学意义〔MD=-6.34，95%CI(-9.18，-3.49)，P<0.01〕。将研究对象分为健康人和冠心病患者进行亚组分析，Meta分析结果显示：无论是健康人群还是冠心病患者，干预组收缩压的降低均高于对照组，差异有统计学意义〔MD=-5.83，95%CI(-8.86，-2.80)，P<0.01；MD=-8.66，95%CI(-11.89，-5.43)，P<0.01，见图4〕。

图4　干预组和对照组收缩压比较的森林图

2.2.4舒张压的变化4篇文献[12，17-19]测量了舒张压(其中文献[12]舒张压原始数据通过SPSS软件处理成血压差形式)，共包含181例研究对象，其中干预组96例，对照组85例。异质性检验显示各文献间无统计学异质性(I2=38%，P=0.15)，采用固定效应模型进行分析。Meta分析结果显示，干预组舒张压的降低高于对照组，差异有统计学意义〔MD=-3.66，95%CI(-4.53，-2.79)，P<0.01〕。将研究对象分为健康人和冠心病患者进行亚组分析，异质性检验显示各文献间差异无统计学异质性(I2=0，P=0.61)，采用固定效应模型进行分析，Meta分析结果显示，无论是健康人群还是冠心病患者，干预组舒张压的降低均高于对照组，差异有统计学意义〔MD=-3.45，95%CI(-4.64，-2.27)，P<0.01；MD=-3.90，95%CI(-5.17，-2.63)，P<0.01，见图5〕。

2.2.5左心室射血分数2篇文献[12，16]测量了左心室射血分数，共纳入84例患者，其中干预组42例，对照组42例。异质性检验显示各文献间无统计学异质性(I2=0，P=0.63)，采用固定效应模型进行分析。Meta分析结果显示，干预组左心室射血分数高于对照组，差异有统计学意义〔MD=3.88，95%CI(1.62，6.14)，P<0.01,见图6〕。

图5　干预组和对照组舒张压比较的森林图

图6　干预组和对照组左心室射血分数比较的森林图

3　讨论

3.1PIT的概念及其干预方式从病理学角度上讲，只要机体组织供血低于正常就属于缺血，是机体最常见的病理改变之一。但事实上，只有当所供应的血液不能满足组织器官新陈代谢的需要时，缺血才有实际意义，即发生了病理性缺血，而反复间歇性短暂缺血因为机体的代偿作用而没有发生组织器官的病理改变，即发生了生理性缺血，属于机体的一种自我保护。不少临床研究发现有心绞痛病史的患者相比无心绞痛病史的患者，发展为心肌梗死的概率和住院病死率明显降低[20-22]，并且通过影像学检查发现前者的冠状动脉侧支循环血流量明显丰富[23]。心绞痛的发作类似反复间歇性短暂的心肌缺血，因此，可以做出假设：反复间歇性短暂的心肌缺血可以促进冠状动脉侧支循环的生成。但是，冠心病患者一旦急性发作属于临床上的急危重症，所以不能盲目采取措施诱发心肌的反复间歇性短暂缺血，一旦诱发心肌过分缺血，导致心肌不可逆损伤时，后果不堪设想。因此，为避免发生上述情况，提出PIT的新概念，即通过使肢体骨骼肌反复间歇性短暂的缺血，促进远隔病理性缺血部位的侧支循环生成，从而改善心肌血供[4，24]。等长收缩运动是人类的基本运动形式，肌肉等长收缩时，肌纤维长度保持不变，但是肌张力增高，使得伴行血管受到不同程度的压迫，血流障碍，最终导致不同程度的可逆性肢体缺血[25]。血压计袖带加压压迫上臂主要供血血管，也可以形成可逆性肢体缺血[5-6]。目前已有大量动物实验研究发现PIT可以促进远隔缺血部位侧支循环的生成，但缺乏临床研究。

3.2结合动物实验和Meta分析结果系统分析PIT的可能机制

3.2.1PIT促进远隔侧支循环生成的机制PIT的机制目前仍不十分清楚，有研究通过动物实验发现，缺血是促进VEGF生成最敏感的因素[26]。但缺血的刺激作用是否仅限于缺血的局部？刘元标等[27]发现除了缺血部位有VEGF表达的增加，机体的远隔部位VEGF表达也有增加。除此以外，LAUFS等[28]通过动物实验发现心肌缺血部位不仅出现VEGF表达增加，同时NO合成酶(endothelial nitric oxide synthase，eNOS)以及EPCs也有增加。VEGF与NO在促进侧支循环生成中相互促进，VEGF可以增强eNOS表达，且eNOS进一步促进VEGF引起的血管生成作用[29-30]。本研究结果显示，干预组循环血VEGF和NO水平均高于对照组，与上述动物实验的结果具有一致性。

3.2.2PIT降低血压的机制NO是血管内皮细胞产生的重要血管扩张因子，VEGF是唯一对血管形成具有特异性的生长因子，而PIT既然能增加冠心病患者VEGF和NO表达水平，就有降低血压作用的可能。纳入研究的8篇文献中有两篇[12，15]涉及PIT对冠心病患者血压的影响，其中1篇[15]因数据描述不清楚而未被纳入Meta分析，但是研究结果证明了PIT可以降低冠心病患者静息血压。另外，本研究结果显示，干预组收缩压和舒张压均低于对照组，即使是健康人在接受PIT后，收缩压和舒张压也会降低。

3.2.3PIT提高左心室射血分数，改善心功能的机制NO与VEGF的增加，既然能够促进缺血心肌侧支循环的形成，从而减轻心肌缺血，改善心肌重构，增强心肌收缩力，那么理论上就能够改善心功能。本研究结果显示，干预组左心室射血分数高于对照组，与理论结果一致。

3.2.4PIT的安全性在PIT的干预过程中，可能会引起较高的心率及血压反应，因此一直未在临床上广泛运用。有研究对冠心病患者进行等长收缩训练发现，等长收缩训练可以提高心脏对运动的耐受性，改善心功能，并且PIT未诱发心绞痛出现[14]。WILLIAMS等[31]进行的Meta分析报告指出等长收缩训练过程中血压的升高只是暂时性的，训练结束后升高的血压会很快恢复到初始水平。以上研究表明，PIT应用于冠心病患者是相对安全的，但后续仍需大量的临床研究证明。

3.3局限性因为PIT属于较新的研究热点，而且是以动物实验为主，缺乏临床研究，因此本研究纳入的文献数量较少，且研究对象也极为有限。文献均未提及样本量估算，研究对象也是参差不齐，在PIT干预时间和频率上也不一致，导致检验效能偏低；纳入的研究对部分结果呈现形式不一，比如PIT干预前后详细血压的变化[12]，有的是以血压差呈现[17-19]，而有的仅给出了原始数据[14-15]。并且各研究结局检测标准不一，导致循环血VEGF水平差异大。以上因素均可能对结果的论证强度造成一定影响。

综上所述，本系统评价提示：PIT干预组与对照组相比较，不管是健康人还是缺血性疾病患者在干预前后循环血VEGF、NO水平，收缩压、舒张压以及左心室射血分数均存在统计学差异。其中循环血VEGF和NO水平，在干预前后与对照组相比增加明显；收缩压和舒张压在干预前后降低比对照组明显；而左心室射血分数在干预前后与对照组相比增加明显。因此，PIT有望作为一种经济、有效、无创的康复方式介入到冠心病患者的长期康复中，但是要广泛运用到临床还需要对其机制进行更深入的研究作为基础，以及得到大量的临床试验的认可。

作者贡献：陈卫海进行试验设计与实施、资料收集整理、撰写论文、成文并对文章负责；许彬、丁文森、张宏天进行试验实施、评估、资料收集；姜敏辉进行质量控制及审校。

本文无利益冲突。

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(本文编辑：贾萌萌)

Effects of the Clinical Applications of Physiological Ischemia Training：A Meta-analysis

CHENWei-hai，XUBin，DINGWen-sen，ZHANGHong-tian，JIANGMin-hui.MedicalCollegeofNantongUniversity，Nantong226001，China

Correspondingauthor：JIANGMin-hui，theAffiliatedHospitalofNantongUniversity，Nantong226001，China；E-mail：18762849232@163.com

ObjectiveTo systematically evaluate the effects of the clinical applications of physiological ischemia training(PIT)through an evidence-based method.MethodsWeb of Science，PubMed，Cochrane Library，Clinical Science，China Biology Medicine Disc(CBMDisc)，CNKI，VIP Database，Wanfang Database，and the Dissertation Library of Nantong University were searched for related studies from the date of establishment to December 2015.Related studies were screened on the basis of our specified inclusion and exclusion criteria.The following information was extracted：basic features(object of study，sample size，and age)，intervention measures，comparison methods，training duration，and result indicators.The clinical effects of PIT were then observed.A meta-analysis was conducted by using RevMan 5.0.ResultsSix papers were included.A total of 216 cases of research objects，with 113 cases in the intervention group and 103 cases in the control group，were considered.Jadad scores were 4 to 5 points，which indicated that the included studies were of relatively high quality.Meta-analysis revealed that VEGF〔SMD=1.16，95%CI(0.73，1.60)，P<0.01〕 and NO〔MD=19.33，95%CI(12.25，26.41)，P<0.01〕 levels in the circulating blood in the intervention group were higher than those in the control group.Decreased degree of systolic blood pressure〔MD=-6.34，95%CI(-9.18，-3.49)，P<0.01〕 and diastolic blood pressure〔MD=-3.66，95%CI(-4.53，-2.79)，P<0.01〕 were higher in the intervention group than those in the control group.Left ventricular ejection fraction was also higher in the intervention group than that in the control group〔MD=3.88，95%CI(1.62，6.14)，P<0.01〕.After studies involving a large sample size were removed or subgroup analysis，results exhibited slight changes.This observation confirmed that the results of our meta-analysis were stable.ConclusionPIT can effectively reduce systolic blood pressure and diastolic blood pressure and increase VEGF and NO levels in the circulating blood.This approach may contribute to the formation of collateral circulation in remote ischemic area and thus alleviate myocardial ischemia.

Myocardial ischemia；Physiological ischemia training；Isometric contraction；Meta-analysis

226001 江苏省南通市，南通大学医学院(陈卫海，丁文森，张宏天)，护理学院(许彬)；南通大学附属医院(姜敏辉)

姜敏辉，226001 江苏省南通市，南通大学附属医院；E-mail：18762849232@163.com

R 542.2

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2016.26.015

2016-01-16；

2016-06-23)