肺保护性通气治疗心脏瓣膜置换术后ALI/ARDS临床疗效观察

莫亚华

（广西壮族自治区河池市第一人民医院重症医学科， 广西 宜州 546300）

肺保护性通气治疗心脏瓣膜置换术后ALI/ARDS临床疗效观察

莫亚华

（广西壮族自治区河池市第一人民医院重症医学科， 广西 宜州 546300）

目的：探讨肺保护性通气在体外循环下心脏瓣膜置换术后ALI/ARDS治疗中的作用。方法：选择52例体外循环心脏瓣膜置换术后出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征的患者，其中使用肺保护性通气的（VT5～6m L/Kg）的27例（PEEP10～15cmH2O），使用常规潮气量（VT 9～10m L/Kg）的25例（（PEEP6～8 cmH2O），回顾性分析两组患者出现急性肺损伤的诊治过程。结果：常规机械通气组机械通气时间9.29±1.11d，肺保护性通气组机械通气时间7.01±1.05d，肺保护性通气组的机械通气时间较常规机械通气组缩短，差异具有统计学意义（P＜0.05）。肺保护性通气组在氧合指数、P（A-a）O2、乳酸、PO2等呼吸功能指标的改善方面优于常规通气组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：呼吸机肺保护性通气治疗体外循环术后肺损伤比常规潮气量+PEEP效果更优越，早期诊断和及时治疗是关键，积极预防各种并发症也很重要。

肺保护性通气； 体外循环术； 急性肺损伤； 急性呼吸窘迫综合征

1 资料与方法

1.1 研究对象：回顾2008年1月至2014年12月收治的52例体外循环下心脏瓣膜置换术后出现 AIL/ ARDS患者的诊治经过。均为风湿性心脏病，均采用人工机械心脏瓣膜。2010年12月以前25例患者作为对照组，采用常规潮气量、呼气末正压（PEEP）进行机械通气。对照组年龄35～67岁，平均49.5±5.6岁。男14例，女11例。二尖瓣病变7例，主动脉瓣病变6例，二尖瓣合并主动脉瓣病变12例，分别行二尖瓣置换术行、主动脉瓣置换术、二尖瓣加主动脉瓣置换术。体外循环时间68.3±18.5min，手术时间139.2±28. 5min。此后的27例患者作为观察组，采用肺保护性通气策略进行机械通气，即个性化采用小潮气量、高呼气末正压（PEEP）、肺复张手法（RM）。观察组年龄37～69岁，平均51.5±6.5岁。男15例，女12例。二尖瓣病变8例，主动脉瓣病变5例，二尖瓣合并主动脉瓣病变14例，手术方式同前组。体外循环时间71.6±16. 5min，手术时间142.1±24.5min。两组患者在年龄、性别、病种、病情严重程度、手术方式、术中体外循环时间、手术时间上差异均无统计学意义，两组对比具有可比性。

1.2 诊断标准：术后12h内患者均表现为呼吸频率增快，＞30～35次/min，顽固性低氧血症，双肺肺泡呼吸音减弱，床边胸片示肺纹理增多，呈弥漫性浸润性病变，肺泡-动脉氧分压差P（A-a）O2增高，氧合指数PO2/FiO2≤200或300mmHg，诊断AIL或ARDS。

1.3 机械通气模式及参数设置：常规机械通气组（对照组）患者采用SIMV+PEEP模式，设置潮气量9～10mL/Kg，呼吸频率16次/min，呼气末正压PEEP6～8 cmH2O；肺保护性通气组（观察组）采用SIMV+PEEP模式，设置潮气量5～6mL/Kg，呼吸频率20～25次/ min，呼气末正压PEEP10～15 cmH2O，每3～4h进行一次肺复张手法（RM），RM持续时间为30～60s，压力为（30～45cmH2O）。

1.4 辅助治疗：在确保手术治疗效果的基础上，在机械通气治疗的同时，还给予以下ARDS治疗不可忽视的重要措施：①控制补液量及利尿治疗，防治肺水肿加重，平均动脉压维持在75～80mmHg，保证器官灌注；②联合使用多巴胺、硝酸甘油；③充分镇静，减少过度氧耗；④使用PGE1及乌司他丁控制全身炎症反应；⑤肺外器官的功能支持和全身营养支持。

1.5 观察指标：监测平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、气道峰压（PIP）、气道平台压、动脉血气分析、血管活性药物的用量，比较两组的机械通气时间，计算肺功能指标的公式为：P（A-a）O2（肺泡-动脉氧分压差）=（FiO2×713-PaCO2/0.8）-PaO2，氧合指数= PaO2/FiO2。

1.6 统计学方法：实验数据采用SPSS20.0软件处理分析，计量资料以平均数±标准差（¯x±s）表示，组间比较采用两独立样本的t检验及重复测量设计资料的方差分析，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 机械通气时间比较：常规机械通气组机械通气时间9.29±1.11d，肺保护性通气组机械通气时间7.01±1. 05d，两组比较差异有统计学意义（t=，P＜0.05）。肺保护性通气组的机械通气治疗时间明显缩短。

2.2 机械通气期间各项指标改善情况：2～4d后比较两组的治疗各项指标，结果发现肺保护性通气组在氧合指数、P（A-a）O2、乳酸、PO2等指标的改善方面优于常规通气组，见表1。

表1 两组患者治疗后肺功能指标

3 讨 论

体外循环（CPB）术后肺损伤是多种因素、多环节共同作用的结果。一般认为是CPB手术过程中多重损伤综合作用的结果，包括CPB外因素如麻醉、正中剖胸和胸膜破裂，和CPB本身的因素如血液与循环管道的接触损伤与破坏，纤溶、凝血、激肽系统的改变，肝素-鱼精蛋白复合物、缺血-再灌注损害、内毒素血症等激活补体等，随后出现内皮细胞（EC）、中性粒细胞（PMN）及血小板的激活和释放多种炎症介质有关。CPB后急性肺损伤（ALI）是机体遭受CPB人工休克、机体应激系统激活、创伤、休克等打击后引起的一种灾难性全身反应，继而出现了弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，导致肺水肿和肺不张等变化［1］，术后极易出现为顽固性低氧血症、肺泡气体交换障碍和呼吸窘迫等。ARDS（急性呼吸窘迫综合征）是急性肺损伤的严重形式。在对术后ALI/ARDS的研究发现，体外循环时间过长，灌注量不足，可导致肺部并发症，表现为肺水肿和片状肺不张［2］。ALI/ARDS发生时肺毛细血管内皮、肺泡上皮通透性增加，继而导致弥漫性肺间质及肺泡水肿，出现严重的气体交换障碍。

予CPB术后ALI/ARDS患者进行机械通气，可保证充分气体交换 ，减轻心脏负荷，有利于术后恢复。但ARDS患者在大潮气量机械通气时会出现相对仍有活性的肺泡过度膨胀和气道平台压力过高，导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）的严重的并发症。大潮气量机械通气会导致肺毛细血管内皮细胞受损、肺毛细血管结构的直接破坏、肺毛细血管内皮细胞肌球蛋白轻链激酶（MLCK）激活，导致内皮细胞收缩变形、内皮细胞骨架重排、毛细血管渗透性增大、致密的内皮细胞层出现间隙，从而引起肺水肿。机械通气是ARDS患者最重要的支持治疗，其核心策略是在改善患者氧合的同时，最大程度的避免VILI的发生［3］，目前对于ARDS采用肺开放通气策略，即LTVV与PEEP相结合的策略。根据ARDS机械通气的大样本、多中心RCT研究提出了LTVV的概念，即肺保护性通气策略，其核心内容是小潮气量（6～8mL/Kg）和低平台压［4］。气道平台压力能客观反映肺泡内压力，在实施肺保护性通气时，将气道平台压限制在30～35cmH2O以下。限制气道平台压不利于肺泡复张，所以同时应实施“肺开放策略”，即应用呼气末正压（PEEP）保持肺泡处于开放状态。潮气量与PEEP相互影响，临床实践中应将潮气量与PEEP调节在静态压力-容量曲线的高低位拐点之间方能获得良好效果，但P-V曲线的描绘需专业设备及专业人员操作，较难准确获得，在实际应用中，可通过是否达到最佳氧合状态对PEEP进行调整［5］。在本观察组中，设置PEEP从5cmH2O开始，每1～2h监测PaO2，根据PaO2上调PEEP数值，待病情好转再逐渐下调。由于实施肺保护性通气，可能会导致PCO2高于正常，可通过增加呼吸频率，弥补通气量的不足。且在实施肺保护性通气时，良好的镇静、镇痛，可缓解患者焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗，出现低心排时，良好的镇静、镇痛，可降低全身对缺血、缺氧的耐受。

肺复张手法（recruitmentmaneuver，RM）是肺保护性通气的重要组成部分，是在机械通气过程中间断地给予高于常规平均气道压的压力并维持一定的时间，间歇性地给予一定时间较高的复张压可以促使塌陷的的肺泡复张进而改善氧合。临床实践中常采用的复张方式［6］有呼气末正压PEEP递增法（IP）、压力控制法（PCV）、控制性肺膨胀（SI），本组主要采用控制性肺膨胀法。SI的实施是在机械通气时采用CPAP或BIPAP模式，正压水平设置在30～45cmH2O，持续30～40s，然后调到常规通气模式。实施肺复张手法时要考虑患者的耐受性，而充分的镇静有助于保证RM的实施。本组采用肺复张手法后呼吸功能的改善是较为明显的，肺复张后全部病例的氧合指数、肺静态顺应性等呼吸指标明显提高，RM是肺保护性通气策略的重要措施之一，临床中必须高度重视并灵活实施方能获得良好疗效。

ALI/ARDS患者经治疗后正确掌握停呼吸机的时机是，在患者神智清醒、循环稳定、无严重心律失常、血气分析指标正常、无出血可能性时予停用呼吸机［7］。在机械通气时监测动脉乳酸水平及P（A-a）O有助于对肺部通气及换气功能的判断。高乳酸血症是机体的缺氧的重要标志，动脉乳酸水平是衡量机体缺氧程度的重要标志之一，其与休克的严重性、低灌注的程度、机体的氧债多少等密切相关。乳酸清除率应作为一个重要的评估预后的指标以动态监测血乳酸值的变化。P（A-a）O2是肺泡PO2（PaO2）与PaO2之差反映肺的换气功能，有时候较早地反映肺部氧摄取状况。本组病例资料中，经机械通气及相关辅助治疗后，两组患者的动脉血乳酸，P（A-a）O2均有所下降，肺保护性通气组的以上两个指标下降更为明显，提示缺氧及肺换气功能显著改善。且随着患者的血气分析指标的逐渐改善，予逐渐降低镇静药物的使用浓度，机械通气通气模式可逐渐过渡至压力支持模式（PSV），患者在使用2～3dPSV模式后，呼吸浅快指数＜50，氧合指数＞300，血气分析各项指标正常，复查胸部X线提示肺部浸润性阴影吸收，患者能完全停用呼吸机。除采用肺保护性通气外，术前改善心功能，术后有效保护心肌，防止麻醉意外，积极处理并发症，也是降低体外循环术后ALI/ARDS发生的有效途径。

［1］ 薛庆华.乌司他丁对体外循环术后肺损伤的保护作用［J］.心血管病学进展，2005，26（2）：160～163.

［2］ 姚尚龙.急性肺损伤/急性呼吸窘迫征的研究进展［M］.北京：国际麻醉学基础与临床研究论坛资料汇编，2009.61～67.

［3］ Dos Santos CC，Slutsky AS.Invited review：mechanisms of ventilator induced lung injury：a perspectiv［J］.Appl Physiol，2000，89（4）：1645～1655.

［4］ 黄永鹏，徐小彭，王孝杰，等.肺保护性机械通气联合乌司他丁治疗急性肺损伤的临床观察［J］.河北医学，2010，16 （7）：783～786.

［5］ 张磊，赵叶娜，张泓，等.多发伤合并肺挫伤致急性呼吸窘迫综合症的治疗体会［J］.外科研究与新技术，2012，1 （1）：66～68.

［6］ 许军，曹赋韬，陆肖娴.不同肺复张方法在ARDS治疗中的应用研究［J］.海南医学院学报，2012，18（11）：1596～1598.

［7］ 陈娟，黄红，于平平.体外循环心脏手术患者的围手术期呼吸系统护理［J］.临床和实验医学杂志，2010，9（2）：192 ～193.

1006-6233（2016）08-1310-03

A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.08.030本研究观察使用肺保护性通气策略治疗体外循环下心脏瓣膜置换术后ALI/ARDS的临床效果，结果明显优于常规通气治疗组，现报道如下。

广西壮族自治区医药卫生科研课题，（编号：Z2014344）