肺炎克雷伯菌致肝脓肿侵袭综合征3例临床分析及文献复习

李春娜，胡越凯，邵凌云，黄玉仙，张文宏，翁心华，金嘉琳

1.复旦大学附属华山医院感染科，上海 200040； 2. 中山大学附属第五医院感染科，广州 519000



·病例分析·

肺炎克雷伯菌致肝脓肿侵袭综合征3例临床分析及文献复习

李春娜1,2，胡越凯1，邵凌云1，黄玉仙1，张文宏1，翁心华1，金嘉琳1

1.复旦大学附属华山医院感染科，上海 200040； 2. 中山大学附属第五医院感染科，广州 519000

为提高对肺炎克雷伯菌感染所致肝脓肿侵袭综合征的临床表现及其危害的认识，回顾性分析3例确诊为肺炎克雷伯菌感染所致肝脓肿患者的临床经过、治疗反应及转归。结果发现3例患者均有肝外播散性病灶，符合肝脓肿侵袭综合征的临床特征。这3例患者为社区获得性感染，均有肝脓肿，其中2例合并眼内炎并造成失明，1例合并腰椎感染、腹主动脉感染及感染性心内膜炎。2例有糖尿病病史，1例免疫正常。结合文献复习，发现肺炎克雷伯菌感染引起肝脓肿及肝外播散性病灶，临床上称为肝脓肿侵袭综合征，大多由高毒力肺炎克雷伯菌引起，好发于糖尿病及免疫缺陷人群，也可发生于免疫正常人群，治疗困难，临床危害严重，需引起重视。

肺炎克雷伯菌；肝脓肿；侵袭综合征；眼内炎

肺炎克雷伯菌是医院获得性感染和社区获得性感染的常见病原菌，可导致肺炎、尿路感染、腹腔感染等，在免疫缺陷患者中较易导致血流感染及转移性脓肿。近年来，北美、欧洲等地区发现了高毒力肺炎克雷伯菌(hypervirulentKlebsiellapneumoniae，HvKP)，其所致感染性疾病主要发生于亚裔居民，表现为肝脓肿及伴随的肝外部位感染。与传统的肺炎克雷伯菌(classicKlebsiellapneumoniae，cKP)相比，HvKP不仅在免疫缺陷人群，还可在免疫正常人群中引起社区获得性感染，并因发生可危及生命的严重感染而引起广泛关注[1-5]。

我国肺炎克雷伯菌感染引起的侵袭综合征并不罕见，近年来呈增多趋势，且相当多的病例由HvKP引起，但临床医师对其认识远远不够。因此，本文对近期复旦大学附属华山医院收治的3例肺炎克雷伯菌所致肝脓肿侵袭综合征患者的临床资料进行总结，结合文献复习，分析此类病例的临床特点和处理方法，希望引起关注。

1　病例资料

病例1，男，55岁，有糖尿病史10年。因“发热近1个月，伴左眼失明21 d”于2015年3月18日入院。患者入院前近1个月开始发热，伴寒战，体温最高达41.0 ℃，起病第5天在当地医院住院，次日突发左眼失明伴肿痛，住院期间7次血培养示肺炎克雷伯菌阳性。药敏试验显示：敏感药物：美罗培南、丁胺卡那、头孢唑啉、头孢呋辛、头孢噻肟、头孢曲松、头孢他啶、四环素、头孢吡肟、庆大霉素、氨曲南、环丙沙星、亚胺培南、左氧氟沙星、复方新诺明、阿莫西林/棒酸、头孢西丁、妥布霉素、替卡西林/棒酸、哌拉西林/他唑巴坦；耐药药物：氨苄西林、哌拉西林；超广谱β内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamase, ESBL)检测阴性。查血常规：白细胞最高为16.68×109/L，中性粒细胞百分比最高89.2%，血小板最低14×109/L，C反应蛋白(C reactive protein，CRP)最高607 mg/L，降钙素原(procalcitonin，PCT)最高74.61 ng/mL。肺部计算机断层扫描血管造影(computed tomography angiography，CTA)未见异常，CT见双肺感染伴右侧少量胸腔积液。眼科B超：左眼玻璃体重度混浊(积血？炎症？)。腹部B超：右肝混合回声团(肝脓肿可能)，大小40 mm×16 mm。予美罗培南联合左氧氟沙星抗感染治疗，入院5 d后患者寒战消失，但体温峰值仍持续在38 ℃左右，并出现咳嗽，咳褐色痰，咳嗽时伴有右侧胸痛及上腹痛，左眼仍有肿痛，视力无恢复。于病程第20天转至复旦大学附属华山医院。体重下降约10 kg。入院查体：体温37.3 ℃，左眼睁眼稍困难，结膜充血，分泌物多，左侧瞳孔固定，对光反射消失，右下肺呼吸音减低，肝肋下2 cm可触及，轻触痛。入院后血培养3次均阴性。上腹部CT增强：肝右叶低密度呈环形强化，结合临床，考虑肝脓肿。胸部CT：双肺炎症，右下肺部分实变，空洞形成，双肺胸腔积液(右侧中量，左侧少量)。心超：少量心包积液。予静脉滴注亚胺培南/西司他丁0.5 g每8 h 1次联合丁胺卡那0.6 g每日1次抗感染，患者体温峰值继续下降至37.5 ℃。病程第24天抗感染方案调整为哌拉西林/三唑巴坦4.5 g每6 h 1次、磷霉素4.0 g每6 h 1次、环丙沙星0.4 g每12 h 1次治疗，患者咳嗽、咳痰减轻，左眼仍有肿痛，无光感。于病程第34天在局部麻醉下行左眼眼内容物剜除术，剜除物培养5份标本阴性。术后继续原方案抗感染治疗，4 d后体温峰值复升至38.5 ℃。重新调整抗生素为亚胺培南/西司他丁1.0 g每8 h 1次联合丁胺卡那0.6 g每日1次治疗， 2 d后患者体温正常，眼痛消失，病情逐步好转。病程第47天复查B超，肝右叶脓肿大小19 mm×13 mm。于病程第50天出院。出院后在当地医院继续亚胺培南/西司他丁1.0 g每8 h 1次联合丁胺卡那0.6 g每日1次治疗。病程第70天改为口服方案：阿莫西林克拉维酸+左氧氟沙星片。病程第77天复查B超，肝脓肿已吸收。

病例2，男，64岁，平素体健。因“乏力2个月，双眼失明12 d，伴体温升高1周余”于2013年12月5日入院。患者2个月前感觉乏力，近1个月持续20余天“感冒”，有咽痛，偶有咳嗽、咳痰，无寒战，未测体温。入院前12 d出现双眼失明，有恶心、呕吐，在外院眼科就诊。考虑：双眼葡萄膜炎，双眼急性视网膜坏死综合征？2013年11月23日突发寒战、高热，体温最高达40.2 ℃，无休克，予退热。上腹部磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)：肝右叶异常信号，考虑肝脓肿可能性大。CRP、PCT、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate，ESR)明显升高，白细胞19.61×109/L，中性粒细胞百分比87.9%，予肝脓肿穿刺引流及培养。 1次血培养及2次脓液培养结果示肺炎克雷伯菌。敏感药物：头孢吡肟、美罗培南、妥布霉素、阿米卡星、头孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦；中度敏感药物：环丙沙星、头孢曲松；耐药药物：无。先后给予亚胺培南/西司他丁、甲硝唑、替考拉宁、阿米卡星治疗，体温波动于37.0～37.5 ℃，2013年12月5日转至复旦大学附属华山医院。发病前1个月有头部外伤史(血肿)，半个月后消退。无糖尿病。入院查体：体温37.0 ℃，双眼无光感，眼睑无水肿，双眼球无明显充血，双眼球各方向运动均受限，巩膜色白，晶体浊，左眼角膜溃疡，有脓性分泌物渗出，无其他明显阳性体征。入院检查：ESR 85 mm/h，PCT 0.19 ng/mL，CRP 69.4 mg/L。2013年12月6日上腹部CT：肝右叶低密度影(最大直径约88 mm)，腹腔积液，右下肺膨胀不全，两侧胸腔积液，心包积液。2013年12月10日眼B超：双眼内结构不清。腹部B超：肝右叶炎性病灶伴中央少量液化(大小约63 mm×57 mm)。入院后根据外院药敏试验结果予美罗培南1.0 g每6 h 1次、阿米卡星0.4 g每日1次，补充白蛋白、免疫球蛋白、滴眼液对症治疗。为增加眼部组织药物浓度，2013年12月13日调整抗生素：停阿米卡星，加用左氧氟沙星0.5 g每日1次。体温正常，复查血常规、炎症指标正常。2014年1月7 日复查B超：肝右叶脓肿吸收后表现(40 mm×34 mm)。双眼蜂窝织炎好转，但双眼视力无好转，眼科会诊认为全身感染控制好，没有必要手术。持续静脉抗感染治疗至2014年1月14日，病情好转，改口服方案：法罗培南片0.2 g每日3次，左氧氟沙星片0.5 g每日1次，带药出院。

病例3，男，82岁，有糖尿病。因“反复畏寒、发热7个月余”于2012年8月23日入院。患者2012年5月28日出现发热伴畏寒、寒战，体温39.6 ℃，无其他伴随症状。查血常规：白细胞14.54×109/L，中性粒细胞百分比94.1%，CRP 160 mg/L，血糖27.8 mmol/L。血培养示肺炎克雷伯菌。2012年6月11日腹部CT：肝脓肿，置管引流出少许脓液及血性液体，予头孢哌酮/舒巴坦治疗。1周后无引流液，复查CT示脓腔缩小，予拔管。患者仍畏寒、发热， 2012年7月初换美罗培南，体温下降至正常。2012年7月27日改法罗培南口服，3 d后体温复升至38.7 ℃，再次换美罗培南治疗14 d后，体温下降至37.4 ℃，于2012年8月14日出院。后体温复升至39.3 ℃，至复旦大学附属华山医院急诊，予亚胺培南/西司他丁1.0 g每8 h 1次、万古霉素1.0 g每12 h 1次，抗感染治疗3 d，效果欠佳。上腹部CT：腹主动脉下段动脉瘤可能性大，L3椎体骨折，骨科考虑感染可能。腰椎MRI：L3感染。血培养：肺炎克雷伯菌。予制动，收住感染科。入院予莫西沙星0.4 g每日1次、哌拉西林/他唑巴坦4.5 g每8 h 1次治疗，体温降至36.8～37.8 ℃出院。2012年9月18日再次发热，重新入院。多次血培养阴性。骨扫描：L3～5放射性浓聚，感染可能。腰椎CT：L2～4椎体骨质破坏伴周围渗出。心超：二尖瓣环钙化，前叶脱垂伴中重度反流，赘生物不能除外。继续莫西沙星0.4 g每日1次、哌拉西林/他唑巴坦4.5 g每8 h 1次治疗，体温降至正常。后因出现皮疹，考虑过敏，停哌拉西林/他唑巴坦，改亚胺培南/西司他丁联合丁胺卡那治疗。2013年1月17日复查：腰椎MRI示L3椎体破坏，椎间盘破坏，瘢痕形成，腹主动脉瘤。骨科会诊认为不宜手术，予支架固定。继续美罗培南治疗，停丁胺卡那。2013年1月22日改口服方案：法罗培南0.2 g每日2次。2013年1月26日出院。

这3例患者的临床特点归纳见表1。

表1病例临床特点分析

Tab.1Clinical characteristics of 3 cases with invasive syndrome caused byKlebsiellapneumoniae

临床资料例1例2例3年龄(岁)/性别55/男64/男82/男热峰(℃)41.040.239.6寒战+++肝脓肿+++肺部感染++-眼内炎++-心内膜炎--+椎骨感染--+白细胞增多+++血小板减少+--血培养+++脓液培养失败+失败转归治愈治愈治愈

2　讨论

肺炎克雷伯菌是引起肝脓肿的最常见病原体。但传统的肺炎克雷伯菌性肝脓肿很少有肝外累及，引起眼内炎的报道更是十分罕见。本文报道3例均有肝脓肿及肝外侵袭表现，其中2例并发眼内炎致患眼失明，1例并发腰椎感染、腹主动脉感染和心内膜炎。临床表现符合肝脓肿侵袭综合征。大多数由HvKP引起，少数由cKP引起。遗憾的是，以上3例患者均为外院转入，所有阳性培养标本均在外院获得，入复旦大学附属华山医院后再次培养已无阳性发现，故无法进一步分析其表型、血清型、基因型及菌株毒力实验等。

查阅文献发现，20世纪80年代中国台湾地区首次报道了肺炎克雷伯菌引起的肝脓肿侵袭综合征，随后南亚地区(包括新加坡、中国香港地区、韩国和越南)陆续报道该病，除存在肺炎克雷伯菌血流感染外，还引起多脏器播散，最常见的为肝脓肿，其次为眼内炎、脑膜炎、筋膜炎等。肝脓肿侵袭综合征在我国报道少。引起肝脓肿侵袭综合征的肺炎克雷伯菌后来被称为HvKP。

与cKP相比，HvKP有很多特征：一是菌落的黏液丝，二是毒力。用小鼠模型进行腹腔感染和呼吸道感染，均证明HvKP的致死剂量比cKP低，且更易出现转移性感染的症状[1]

肺炎克雷伯菌引起的肝脓肿最常见症状是发热、寒战和腹痛。而在肝外侵袭表现中，肺、中枢和眼是最常见的侵袭部位[4,6-7]，其中并发脑膜炎者病死率高，并发肺脓肿及肺栓塞者也预后不佳[8]。因此，病程中若发现患者呼吸道症状加重，应及时复查肺部影像学检查，评价是否病程进展。但部分糖尿病患者在出现眼内炎侵袭综合征时期不一定有肝脓肿发生[9]，临床可根据需要动态复查肝脏B超。检验指标有白细胞升高、血小板减少、血清CRP和反应性血糖升高及肝功能异常[4]。

关于入侵途径的分析，粪-口途径摄入、肠道定植菌异位和外界环境暴露均可能是肺炎克雷伯菌感染途径，而侵袭途径最多的是肠道定植菌异位[10-11]。这种菌株穿透肠道黏膜屏障引起肝脓肿的现象已通过动物实验得到证实[12]。

目前，根据K抗原的不同可将肺炎克雷伯菌分为78种荚膜血清型。不同荚膜血清型之间毒力有差异，K1、K2、K5、K16、K20、K54、K57和KNl被认为是高毒力的荚膜血清型[13-14]，其中K1是公认的毒力最强且最常见的荚膜血清型。有文献报道[15]，在小样本临床研究中，肺炎克雷伯菌的荚膜血清型与肝外侵袭临床表现和预后并无相关性。故仅凭临床表现还难以区分致病菌是HvKP还是cKP。

本文报道的3例病例中，2例发生眼内炎并致失明。有报道称这种转移感染导致的眼内炎病情进展迅速，预后不佳，即使采取积极的抗感染治疗最终也大多失明[16]。这可能与眼部组织血管少，血供不丰富，导致炎症吸收困难有关。鉴于危害巨大，其发病率虽然只占肺炎克雷伯菌肝脓肿的4%～11%[17]，仍应引起临床高度重视。

在亚洲，头孢类抗菌药物是治疗肺炎克雷伯菌肝脓肿的最主要选择[18-21,2,5]；而在美国，成功的抗感染治疗更倾向于抗菌药物的联合使用[22]。

传统肺炎克雷伯菌易产生耐药性，耐药肺炎克雷伯菌感染已成为抗感染治疗的严重问题，产 ESBL菌株的检出率为20.7%～65.2%，产肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(Klebsiellapneumoniaecarbapenemase，KPC)的菌株也在逐年增加[23-24]。但大多数HvKP菌株对常用抗菌药物(氨苄西林除外)仍敏感，可能与HvKP感染多为社区获得性有关。本文3例患者培养结果显示，肺炎克雷伯菌对大多数抗菌药物敏感。鉴于cKP多重耐药菌株不断增加及耐药基因水平播散，多重耐药HvKP在中国台湾地区曾有个案报道[21]，已有产ESBL的HvKP报道[25], 提示临床应提高对耐药HvKP的警惕，尽早研究对策。

综上所述，肺炎克雷伯菌引起的肝脓肿侵袭综合征越来越多见于临床，可引起肝外播散性病灶(眼、中枢、肺等)，特别是眼内炎，进展迅速，预后差，且可发生于免疫正常人群，结合文献复习，可能为HvKP感染所致。故需引起临床重视，并加强早期诊断，规范治疗，警惕耐药HvKP的产生和播散。

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Clinical analysis of three cases of liver abscess invasion syndrome caused byKlebsiellapneumoniaeinfection

LI Chunna1,2, HU Yuekai1, SHAO Lingyun1, HUANG Yuxian1, ZHANG Wenhong1, WENG Xinhua1, JIN Jialin1

1. Department of Infectious Diseases, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai 200040, China; 2. Department of Infectious Diseases, The Fifth Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou 519000, China

To improve the understanding of the clinical manifestations and dangers of liver abscess invasive syndrome caused byKlebsiellapneumoniae(K.pneumoniae) infection, the clinical courses, including treatment and outcomes of three cases were retrospectively analyzed. All infections were community-acquired. Their clinical manifestations and blood culture test results were in line with the clinical features of liver abscess invasive syndrome caused byK.pneumoniaeinfection. All had liver abscesses; two cases had complications with endophthalmitis leading to blindness; one patient was complicated with lumbar and abdominal aortic infection and infectious endocarditis. Two patients had diabetes history, and one patient was normal immunocompetent. The liver abscess invasive syndrome caused byK.pneumoniaeinfection should get more clinical attentions because it is hard to treat and may cause serious clinical dangers, not only liver abscess but also extrahepatic disseminated lesions. It is detected not only in diabetic and immunodeficient populations but also in the normal immunocompetent population.

Klebsiellapneumoniae; Liver abscess; Invasion syndrome; Endophthalmitis

上海申康医院发展中心新兴前沿技术项目(SHDC12014104)

金嘉琳

Corresponding author. JIN Jialin, E-mail: jinjialin@fudan.edu.cn

2016-04-07)