642例足月新生儿高胆红素血症实验室检测结果与病因分析

李雪，黄道连

（1、中山火炬开发区医院，广东 中山 528437；2、南方医科大附属中山市博爱医院，广东 中山528400）

642例足月新生儿高胆红素血症实验室检测结果与病因分析

李雪1，黄道连2

（1、中山火炬开发区医院，广东 中山 528437；2、南方医科大附属中山市博爱医院，广东 中山528400）

目的 探讨足月新生儿高胆红素血症的病因组成，对比分析病理性黄疸与生理性黄疸的血清胆红素水平。方法回顾分析642例足月新生儿高胆红素血症患者的临床资料以及血清胆红素检测结果。结果 642例足月新生儿高胆红素血症患者，生理性黄疸458例（71.34%），病理性黄疸184例（28.66%），其中包括ABO溶血病58例、感染52例、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症31例、围生因素所致26例、其他因素17例。病理性黄疸组血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素显著高于生理性黄疸组（P＜0.01）。结论 ABO溶血、感染、G6PD缺乏症是病理性黄疸的主要病因，病理性黄疸血清胆红素水平明显高于生理性黄疸。

新生儿；高胆红素血症；病理性黄疸；生理性黄疸

新生儿高胆红素血症是指由于胆红素代谢异常引起血清胆红素水平升高而出现皮肤、黏膜及巩膜黄染的临床现象。新生儿高胆红素血症可以是生理现象，也可以是多种疾病的重要病理表现，严重时可引起核黄疸，造成新生儿严重后遗症甚至死亡［1］，因此临床应予以重视。本文即旨在探讨足月新生儿高胆红素血症的病因组成，并且对比分析病理性黄疸与生理性黄疸的血清胆红素水平，现报告如下。

1　资料与方法

1.1一般资料中山火炬开发区医院和中山市博爱医院2013年1月至2015年8月收治642例足月新生儿高胆红素血症患者的临床资料及实验室检测结果，符合《实用新生儿学》中关于新生儿黄疸的诊断标准，其中男375例，女267例，年龄1d～28d。入院后进行血常规、血型、网织红细胞计数、尿常规、粪常规、血总胆红素、血直接胆红素、血间接胆红素、血清总蛋白、白蛋白、球蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等检查，特殊检查根据病种及病情，选择胸片、血培养、C-反应蛋白等检查。疑有宫内感染查血TORCH，疑免疫性溶贫查抗人球蛋白试验、抗体放散试验、游离抗体试验，疑有胆道闭锁者行肝胆B超等相关检查。

1.2诊断标准参考《实用新生儿学》中新生儿病理性黄疸诊断标准［2］：①出生后24h内出现黄疸，血清总胆红素＞102μmol/L；②足月儿血清总胆红素＞220.5μmol/L，早产儿血清总胆红素＞256.5μmol/ L；③血清直接胆红素＞26μmol/L；④血清总胆红素每日上升＞85μmol/L；④黄疸持续时间较长，足月儿＞2周，早产儿＞4周或进行性加重。新生儿生理性黄疸诊断标准：①出生后2～3d内出现黄疸；②足月儿血清总胆红素＜220.5μmol/L，早产儿血清总胆红素＜256.5μmol/L；③血清直接胆红素＜26μmol/ L；④血清总胆红素每日上升＜85μmol/L；④黄疸持续时间较长，足月儿≤2周，早产儿≤3-4周。

1.3方法查阅并记录642例高胆红素血症新生儿的病历资料，包括母亲因素、临床诊断、实验室检查结果、发病日龄、治疗情况等，对642例新生儿高胆红素血症进行病因及胆红素水平分析。

1.4仪器胆红素检测仪器为美国Bayer 2400全自动生化分析仪，总胆红素采用钒酸盐氧化法测定，直接胆红素也采用钒酸盐氧化法测定，间接胆红素采用计算法得出。正常儿童参考范围总胆红素：3.4～17.1μmol/L，间接胆红素：1.7～10.2μmol/L，直接胆红素：0～6.8μmol/L。

1.5统计学处理采用SPSS 13.0统计软件，计算各组数据的均数、标准差，进行U检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1新生儿高胆红素血症病因分析新生儿高胆红素血症病因包括生理性因素、感染因素、ABO溶血病、G-6-PD缺乏症、围生因素、不明原因等。结果见表1。

表1　642例新生儿高胆红素血症病因

2.2病理性黄疸与生理性黄疸血清胆红素水平比较病理性黄疸血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素显著高于生理性黄疸（P＜0.01），见表2。

表2　病理性黄疸与生理性黄疸血清胆红素水平比较（±s，μmol/L）

表2　病理性黄疸与生理性黄疸血清胆红素水平比较（±s，μmol/L）

组别病理性黄疸生理性黄疸n　直接胆红素184 458 27.16±12.01 17.28±5.86间接胆红素　总胆红素270.43±48.16 130.66±34.16 298.16±54.57 147.96±34.97

3　讨论

新生儿高胆红素血症是新生儿期最常见病症之一。据报道，新生儿高胆红素血症发生率居新生儿疾病之首，并呈逐年上升的趋势。新生儿胆红素升高不仅损伤神经系统，而且对心、肝、肾、肺等脏器以及血液免疫系统均有损害，大量的未结合胆红素进入血脑屏障，轻者可引起听力损害，重者可引起胆红素脑病，并导致神经系统后遗症，甚至死亡［3，4］。新生儿高疸红素血症的病因组成在国内各地报道不一。本文回顾分析了中山市642名新生儿高胆红素症的病因，发现生理性因素占458例，病理性黄疸184例，其中病理性黄疸又以ABO溶血病、感染、G-6-PD缺乏症三种为主。

一般认为ABO溶血病大多发生在第1胎，母亲O型血，胎儿为A型、B型或AB型血时较容易发生［5］。胎儿红细胞上的A和/或B抗原恰好是母亲所缺少的，若胎儿的红细胞进入母体循环，胎儿红细胞上的A和/或B抗原可刺激母亲机体产生IgG抗A和/或抗B抗体，这种IgG抗A和/或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体循环，从而导致新生儿同种免疫性溶血性贫血。进入母体的胎儿红细胞越多，母体产生抗胎儿红细胞IgG抗体的效价就越高，新生儿就越容易发生ABO溶血病［6］。溶血过程伴随着大量红细胞的破坏，生成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，就可以出现病理性黄疸。此外，溶血还可以导致贫血、缺氧，加之红细胞破坏产物的毒性作用，从而削弱肝细胞对胆红素的代谢功能，促使非结合胆红素在血中潴留，这亦是ABO溶血病继发病理性黄疸的机制之一。

随着中山市人民群众卫生保健水平的提高以及感染诊治标准的严格执行，感染因素所致的病理性黄疸较过去呈明显下降趋势，非感染因素相对增加，这与发达地区的相关报道相近［7］。本组感染因素主要包括新生儿败血症、皮肤感染、宫内感染、脐部感染、新生儿感染性肺炎等，进一步分析得知这部分新生儿的父母大多数为外来流动人口，文化素质较低，卫生意识薄弱，生活环境较差，而新生儿屏障功能以及免疫功能还不完善，易患感染性疾病。感染导致病理性黄疸的机制包括如下几个方面：其一，感染时红细胞破坏增加，导致胆红素生成增多［8］；其二，感染可以影响肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性，使肝脏对胆红素的结合能力减低，血中未结合胆红素增加；其三，重症感染使机体氧耗增加，葡萄糖无氧酵解增加，发生代谢性酸中毒，使血红蛋白对氧的亲和力下降，组织缺氧使葡萄糖醛酸转移酶的活性降低，加重高胆红素血症［9］；其四，感染时患儿纳乳量减少，大小便减少，肠肝循环增加，加重了高胆红素血症的发生。

G-6-PD缺乏症是一种X性连锁不完全显性遗传性疾病。G6PD缺乏可导致其酶促反应产物还原型辅酶Ⅱ（NADPH）减少，还原型谷胱甘肽（GSH）产生随之减少，从而导致红细胞抗氧化能力下降，红细胞易被脾脏、肝脏中的巨噬细胞破坏而导致溶血，从而产生新生儿高胆红素血症［10］。广东省是G-6-PD缺乏症的高发地区，而中山市又是广东省内的G-6-PD缺乏症的高发区。针对这种病因，全面实行婚前检查及新生儿脐血G-6-PD筛查十分必要，对预防新生儿高胆红素血症的发生有重要意义。

新生儿高胆红素血症的治疗固然重要，但从本研究新生儿病理性黄疸的三大病因来看，预防更为重要，因为新生儿ABO溶血病、感染和G-6-PD缺乏症均可通过孕妇产前检查、加强围产期保健、高危妊娠的管理、新生儿脐血筛查来进行预防［11］。新生儿一旦发生高胆红素血症，必须早期诊断和及早治疗［12］，确保小儿健康。

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R446.11+2，R722.17

A

1674-1129（2016）04-0495-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2016.04.027

（2016-04-06；

2016-07-11）