心脏死亡捐献供肝热缺血再灌注损伤及MRI评价的研究进展

季　倩　沈　文

心脏死亡捐献供肝热缺血再灌注损伤及MRI评价的研究进展

季倩沈文*

供体严重短缺是制约我国肝移植事业发展的瓶颈，而心脏死亡捐献（DCD）将有效扩大供体来源，但肝脏热缺血再灌注损伤一直困扰着DCD供肝的利用效果。功能MR成像能够无创、准确评价活体肝组织的微观信息变化，并获得动态的定量资料，对进一步认识肝脏热缺血再灌注损伤的机制及其预后评估提供有价值的信息。现就我国DCD供肝现状、肝脏热缺血再灌注损伤及MRI评价予以综述。

心脏死亡捐献；肝；热缺血再灌注损伤；扩散加权成像；磁共振波谱成像；灌注成像

DOI:10.19300/j.2016.Z3731

肝移植是多种终末期肝病的最佳治疗手段，近年来我国肝移植事业得到迅速发展，已成为世界第二移植大国，且移植受者的存活率也接近或达到国际先进水平。但供体短缺已成为阻碍我国肝移植事业发展的瓶颈，心脏死亡捐献（donation after cardiac death，DCD）的开展是有效扩大我国供体来源且能被国际社会接受的重要途径。近年来，美国、欧洲和中国的DCD发展迅速［1-3］，占器官捐献的比例均显著上升，美国尤为明显（在过去10年中DCD增长了975%［1］）。本文将对我国DCD供肝的现状、肝脏热缺血再灌注损伤及其MRI研究进展予以综述。

1　我国DCD供肝的现状

目前我国每年有30多万病人死于各种终末期肝病，有150万病人需要器官移植，而每年开展的器官移植手术仅1万例左右，器官供需比约为1∶150，大量病人在等待过程中死亡。2005年以后，随着死囚捐献器官的大幅减少，每年完成肝移植手术约2000例，供体紧张局面日益加剧。而另一方面，大量有用的器官在白白浪费，2012年我国因心脏病、脑血管病、损伤和中毒外部原因死亡的人数就超过400万［4］。由于我国历史文化背景差异、法律建设滞后、宣传普及工作缺乏等原因，使得我国器官捐献工作落后于欧美等发达国家。

DCD的定义是公民在心脏死亡后进行的器官捐献［5］。国际标准化DCD分类是按1995年荷兰Maastricht标准将其分为5大类［5］：①M-I为入院前死亡者，热缺血时间未知。②M-Ⅱ为心肺复苏失败者，通常在心脏停跳时给予及时的心肺复苏，热缺血时间已知。③M-Ⅲ为有计划地撤除支持治疗后等待心脏停跳的濒死者，热缺血时间已知且有限。④M-Ⅳ为确认脑死亡病人发生心跳骤停，热缺血时间已知，可能有限。⑤M-V为危重病人发生意外的心跳骤停，热缺血时间已知，可能有限。其中M-Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和V类属于不可控制型DCD，由于心跳停止时间的随机性，当器官获取组织人员紧急介入时，供者多有不同程度的热缺血损伤，所获器官质量较差。而M-Ⅲ类多为可控制型DCD，即因器官获取小组有计划地撤掉其生命支持设备而心跳停止者，此类器官热缺血时间较短，可安全移植。

中国DCD分类是2011年卫生部根据前期探索经验并参照国际分类，将其分为3大类［6］：①C-Ⅰ为国际标准化脑死亡捐献 （donation after brain death，DBD），即经过严格医学检查后，各项指标符合脑死亡国际现行标准和国内最新脑死亡标准；由通过卫生部委托机构培训认证的脑死亡专家明确判定为脑死亡；家属完全理解并选择按脑死亡标准停止治疗，捐献器官；同时获得案例所在医院和相关主管部门的同意和支持。②C-Ⅱ为国际标准化DCD，包括Maastricht标准分类中的M-Ⅰ～M-Ⅴ类案例。③C-Ⅲ为中国过渡时期脑-心双死亡标准器官捐献，即虽已完全符合DBD标准，但鉴于对脑死亡的法律支持框架缺位，现严格依程序实施DCD。现阶段符合M-Ⅲ类和C-Ⅲ类的可控制型DCD供肝是我国公民逝世后器官捐献的主要方式，预后较好［7］。

2010年3月，国家卫生部、中国红十字会在全国11个省市启动DCD试点工作，2011年将试点地区进一步扩大到16个，2013年2月正式启动全国范围内的DCD，并推广中国器官分配与共享系统。2012年7月，中国人体器官捐献管理中心正式成立。我国首部专门针对公民身故后人体器官捐献的地方性法规《天津市人体器官捐献条例》已于2013 年3月1日起执行。截止到2013年8月15日，全国共有1 010例DCD成功捐献。这将有效缓解我国供体短缺问题，并有助于推动建立科学、公平、透明的人体器官捐献体系。

2　DCD供肝的热缺血再灌注损伤

肝缺血再灌注损伤是一个多细胞参与、多种介质共同发挥作用的、复杂的病理过程，可以分为热缺血再灌注损伤和冷缺血再灌注损伤［8］。DCD供肝的缺血再灌注损伤，是指从供肝获取（热缺血）、冷保存（冷缺血）到植入受体恢复血流（再灌注）后发生的肝损伤，其中热缺血的时间长短、程度轻重是造成随后冷保存及再灌注损伤的主要原因。与DBD供肝和活体供肝相比，DCD供肝移植效果较差，术后胆道并发症、肝动脉狭窄、移植物功能障碍和原发无功能的发病率较高［9-11］，尤其缺血性胆管炎的发生率显著上升，预后不良。研究证实，肝脏热缺血再灌注损伤（尤其热缺血时间＞20 min）是导致DCD供肝移植术后胆道并发症、移植物失功能和排斥反应的最主要原因［12-13］。因此，肝脏热缺血再灌注损伤的机制及预处理措施已成为近年来国内外研究者的研究热点［14-16］。

心脏停跳时，供肝的血流被完全阻断，肝脏发生严重的缺血缺氧、氧化/抗氧化失衡和过度的炎症反应［17］，从而导致肝微循环障碍和组织损伤。氧和营养物质来源的中断及代谢产物的堆积是热缺血损伤的重要因素，导致细胞能量代谢障碍、肝组织ATP含量下降、细胞和亚细胞功能紊乱［8，18］，进而引发一系列肝脏病理生理改变，包括氧自由基的生成、细胞内钙增多、细胞凋亡以及相应的损伤。大量证据证明Kupffer细胞、中性粒细胞、内皮细胞和氧自由基在缺血再灌注损伤的机制中发挥了重要作用［19］，导致的主要组织病理学改变是肝脏微循环障碍，包括细胞水肿、炎性细胞浸润、血管内皮细胞损伤和微血管内血栓形成等［20］。

3　肝脏热缺血再灌注损伤的MRI评价

尽管肝活检是评价肝损伤的金标准，但因其具有有创和取样误差等缺点，使得它不能作为常规及动态监测的方法。MRI具有无创、无辐射、软组织分辨力高等优势［21］，尤其随着功能MR成像（fMRI）的开发和应用，MRI在评价肝脏热缺血再灌注损伤的优势日益显现。目前应用于肝脏热缺血再灌注损伤评价的MRI技术包括：扩散加权成像（DWI）、磁共振波谱成像（MRS）、灌注加权成像（PWI）和MRI特异性对比剂增强检查等。

3.1DWI能够无创检测活体组织中水分子的扩散运动，常用参数有表观扩散系数（ADC）和b值。其中ADC反映水分子在组织内的扩散能力，其值越大，水分子的扩散运动越强；b值反映各成像序列对扩散运动表现的敏感程度，b值越高，扩散敏感性增加，ADC值测量越准确，但影像质量下降。Liu等［22］对热缺血2 h再灌注3 h的猪肝行DWI检查，结果显示缺血肝脏的ADC值（0.75×10-3mm2/s）较正常肝脏（1.07×10-3mm2/s）明显减低。Guo等［23］应用多b值DWI评价兔肝热缺血60 min后不同再灌注时间（0.5、2、6、12、24、48 h）的ADC值变化情况，结果提示DWI可用于动态监测肝热缺血再灌注损伤的病理过程，且低b值（300 s/mm2）时测量的灌注敏感性ADC值可以反映微血管的功能紊乱，尤其是在病变的早期阶段。Wu等［24］应用多b值DWI评价大鼠肝脏热缺血3 h再灌注6 h后的组织病理学改变，结果发现梗死肝叶和正常肝叶之间的ADCaveraged（根据所有的10个b值计算所得）和ADChigh值 （b=500、750、1 000 s/mm2）没有差异，但 ADCslow值（b=0、50、100 s/mm2）有显著性差异，提示低b值所得的ADC值可以发现微弱的灌注相关差异。

扩散张量成像 （diffusion tensor imaging，DTI）和体素内不相干运动 （intravoxel incoherent motion，IVIM）都是在DWI基础上发展起来的新技术。DTI通过检测人体组织中水分子扩散运动受限制的方向和程度等信息，以间接反映组织微观结构的变化，是一种显示活体组织微观扩散特点的无创性成像技术。常用参数有ADC和各向异性分数（fractional anisotropy，FA），其中FA反映水分子运动的方向性，运动的方向越一致，其值越大［21］。基于双指数模型的IVIM是采用多个b值的DWI方法，可以分离出组织的纯分子扩散和灌注（或微循环）相关扩散［25］。其常用参数有：真性扩散系数（D），代表体素内纯水分子扩散；假性扩散系数（D*），代表体素内灌注相关扩散；灌注分数（f），代表体素内灌注相关扩散效应占总体扩散效应的容积率。Cheung等［26］应用7 T MRI评价大鼠肝脏热缺血30 min再灌注2 h、1 d的DTI和IVIM表现，发现再灌注2 h组ADC值明显低于正常组和再灌注1 d组，而FA值显著高于正常组和再灌注1 d组；且D、D*和f值在再灌注2 h时均有明显的一过性减低。结果提示DTI和IVIM可以通过其参数值的一过性变化敏感、动态评价肝热缺血再灌注损伤的病理改变。

3.2MRS是唯一能无创检测活体组织内代谢及生化改变的检查技术，能从分子水平上反映组织的病理生理和代谢变化。MRS测量最常用的原子核是1H和31P，其中1H波谱主要反映肝脏代谢变化，31P波谱主要反映肝组织的能量代谢和生化改变［27］。张等［28］通过对热缺血10 min的大鼠肝移植模型和对照组大鼠在移植术后6个时间点 （6 h、l d、3 d、7 d、 14 d、30 d）分别行1H-MRS检查，试图应用1H-MRS评价大鼠原位肝移植热缺血模型肝细胞的再生能力，以及热缺血对于移植肝再生能力的影响。研究发现术后6个时间点实验组和对照组的胆碱峰与水峰的比值均高于正常组，实验组的比值于术后6 h、l d呈逐渐上升趋势，术后3 d达到最高峰，随后逐渐下降，至术后30 d基本接近正常值；而对照组的比值随时间点变化并不明显，除在术后6 h明显增高外，在l、3、7和14 d均略高于正常值，术后30 d接近正常值；实验组和对照组胆碱峰/水峰的峰高比值均与反映细胞增殖能力的细胞增殖核抗原 （PCNA）蛋白表达呈显著正相关。结果提示热缺血再灌注损伤对于移植后肝细胞的再生能力有明显的影响，1H-MRS的胆碱峰可以无创地评价移植肝的肝细胞再生能力。Chow等［29］应用7 T MRI评价大鼠肝脏热缺血30 min再灌注6 h、1 d、1周后的1H-MRS表现，发现再灌注6 h组胆碱复合物/脂质、糖原和葡萄糖复合物/脂质均显著高于正常组、再灌注1 d 和1周组，免疫组化证实再灌注6 h组可观察到肝细胞再生。结果提示胆碱复合物/脂质、糖原和葡萄糖复合物/脂质可能反映肝细胞重塑和葡萄糖利用能力受损，因此1H-MRS可以无创、动态评价肝热缺血再灌注损伤所致的代谢改变，可用于肝功能异常的随访和早期诊断。

3.3PWI是反映组织的微血管分布和血流灌注情况的fMRI技术，可以通过无创观察组织微循环血流动力学变化来评估组织功能。PWI常用评价方法包括对比剂团注示踪法、动脉自旋标记法（arterial spin labeling，ASL）和血氧水平依赖 （blood oxygen level dependent，BOLD）对比增强技术，其中以对比剂团注示踪法最为常用，通过静脉快速团注对比剂使得局部毛细血管的磁敏感性增加，干扰局部磁场的均匀性而成像。Wu等［24］分别应用T1PWI和T2* PWI评价大鼠肝脏热缺血3 h再灌注6 h后的组织病理改变，结果发现对于T1PWI而言，梗死区最大初始斜率和单位组织的容积转移常数显著升高，提示梗死区的细胞外渗和血管通透性增加，且在体MRI表现与病理组织学结果一致；对于T2*PWI而言，对比剂注射4 s和12 s时的表现不同，需行进一步研究来证实。

3.4MRI特异性对比剂增强检查MRI检查常应用对比剂来提高诊断效能，Demir等［30］研究显示静脉内注射马根维显不会对肝缺血再灌注损伤造成额外的、更进一步的损伤，因此用于临床相对安全。MRI特异性对比剂（如网状内皮系统对比剂、肝胆特异性MRI对比剂等）的应用可进一步反映肝脏的血流动力学改变及代谢功能情况，增加MRI对局灶性肝脏病变检出的敏感性及特异性。目前，最常用的超顺磁性氧化铁颗粒（superpara-magnetic iron oxide particles，SPIO）是网状内皮细胞特异性对比剂，SPIO能被肝组织的Kupffer细胞吞噬，主要缩短T2值，导致肝组织的信号明显减低。肝胆特异性MR对比剂指以肝细胞为靶细胞，经肝细胞摄取，并在肝细胞滞留一段时间，再通过胆汁排泄的一类顺磁性金属螯合物，主要包括Mn-DPDP、Gd-BOPTA和Gd-EOB-DTPA［27］。

Reimer等［31］应用2种MR细胞外间隙对比剂（马根维显和钆布醇）和2种细胞内间隙肝特异性MR对比剂（钆塞酸和SPIO）评价大鼠肝脏热缺血45 min再灌注90 min的改变，发现只有网状内皮系统特异性对比剂（SPIO）可以识别肝脏热缺血再灌注损伤，其肝脏MR信号增强较对照组减低约25.4%，提示网状内皮系统特异性对比剂（SPIO）在识别缺血相关肝失功能方面较肝胆特异性对比剂（钆塞酸）和细胞外间隙对比剂（马根维显）更敏感，因为Kupffer细胞比肝细胞对肝缺血更敏感。相反，Murakami等［32］分别对热缺血30、60和90 min后再灌注90 min的大鼠肝脏行SPIO增强MRI检查，发现对照组、热缺血30 min和60 min组缺血肝叶和正常肝叶之间相对强化均没有差异，只有热缺血90 min组缺血肝叶的相对强化明显减低，组织学检查发现热缺血90 min组缺血肝叶铁沉积较正常肝叶明显减少，但Kupffer细胞的数目没有显著差异；提示SPIO增强MRI检查可用于评价严重的局部肝损伤。Martins等［33］应用一种新的长效循环磁性脂质体，即聚乙二醇 （polyethylene glycol，PEG）包被的SPIO纳米粒子，作为MRI阴性对比剂评价大鼠肝脏热缺血30 min的肝损伤，结果令人满意。Choukèr等［34］分别对热缺血30、45和70 min再灌注4 h和24 h的小鼠肝脏行马根维显和SPIO增强MRI检查，发现平扫MRI不能发现肝脏热缺血再灌注损伤所致的肝组织损伤；热缺血30 min时马根维显增强MRI上正常肝脏和病变肝脏的信号没有差异，在更严重的热缺血45 min和70 min时两者存在差异；而SPIO只有在热缺血30 min时存在信号差异，因此SPIO增强MRI评价肝脏热缺血再灌注损伤较马根维显增强MRI更早、更敏感。

综上所述，DCD的开展是扩大我国供体来源的有效途径，而热缺血再灌注损伤直接影响DCD供肝的活力及移植后肝功能的恢复。肝脏热缺血再灌注损伤的主要组织病理学改变是肝脏微循环障碍，MR成像能够从形态、功能以及分子生物学水平为早期诊断、预后评估、干预药物疗效观察等提供相关信息。相信随着肝脏热缺血再灌注损伤机制研究的不断深入及影像技术的持续进步，MRI在该领域的应用和研究将具有更广阔的前景。

［1］Klein AS，Messersmith EE，Ratner LE，et al.Organ donation and utilization in the United States，1999-2008［J］.Am J Transplant，2010，10:973-986.

［2］van Heurn LW，Talbot D，Nicholson ML，et al.Recommendations for donation after circulatory death kidney transplantation in Europe［J］. Transpl Int，2015，DOI:10.1111/tri.12682.

［3］Zhang L，Zeng L，Gao X，et al.Transformation of organ donation in China［J］.Transpl Int，2015，28:410-415.

［4］ 中华人民共和国国家统计局.2013中国统计年鉴 ［M/OL］.http:// www.stats.gov.cn/tjsj/ndsj/2013/indexch.htm.

［5］ 中华医学会器官移植学分会.中国心脏死亡器官捐献工作指南［J］.中华器官移植杂志，2010，31：436-437.

［6］ 郑树森，屠振华.心脏死亡器官捐献肝移植［J］.中国普外基础与临床杂志，2012，19：461-463.

［7］邓永林，张玮晔，张雅敏，等.心脏死亡器官捐献单中心经验总结［J］.中华器官移植杂志，2012，33：109-112.

［8］Teoh NC.Hepatic ischemia reperfusion injury:Contemporary perspectives on pathogenic mechanisms and basis for hepatoprotectionthe good，bad and deadly［J］.J Gastroenterol Hepatol，2011，26 Suppl 1:180-187.

［9］Xia W，Ke Q，Wang Y，et al.Donation after cardiac death liver transplantation:Graft quality evaluation based on pretransplant liver biopsy［J］.Liver Transpl，2015，21:838-846.

［10］Jay CL，Lyuksemburg V，Ladner DP，et al.Ischemic cholangiopathy after controlled donation after cardiac death liver transplantation:a meta-analysis［J］.Ann Surg，2011，253:259-264.

［11］Broomhead R，Patel S，Fernando B，et al.Resource implications of expanding the use of DCD organs in liver transplantation［J］.Liver Transpl，2012，18:771-778.

［12］Op den Dries S，Westerkamp AC，Karimian N，et al.Injury to peribiliary glands and vascular plexus before liver transplantation predicts formation of non-anastomotic biliary strictures［J］.J Hepatol，2014，60:1172-1179.

［13］Taner CB，Bulatao IG，Willingham DL，et al.Events in procurement as risk factors for ischemic cholangiopathy in liver transplantation using donation after cardiac death donors［J］.Liver Transpl，2012，18: 100-111.

［14］Shimada S，Fukai M，Wakayama K，et al.Hydrogen sulfide augmentssurvival signals in warm ischemia and reperfusion of the mouse liver ［J］.Surg Today，2015，45:892-903.

［15］Khandoga A，Mende K，Iskandarov E，et al.Augmenter of liver regeneration attenuates inflammatory response in the postischemic mouse liver in vivo［J］.J Surg Res，2014，192:187-194.

［16］Tamura T，Kondo T，Ogawa K，et al.Protective effect of heme oxygenase-1 on hepatic ischemia-reperfusion injury through inhibition of platelet adhesion to the sinusoids［J］.J Gastroenterol Hepatol，2013，28:700-706.

［17］Wang C，Chen K，Xia Y，et al.N-acetylcysteine attenuates ischemia-reperfusion-induced apoptosis and autophagy in mouse liver via regulationof the ROS/JNK/Bcl-2 pathway［J］.PLoS One，2014，9: e108855.

［18］Dogan S，Aslan M.Hepatic ischemia-reperfusion injury and therapeutic strategies to alleviate cellular damage［J］.Hepatol Res，2011，41:103-117.

［19］Honda M，Takeichi T，Asonuma K，et al.Intravital imaging of neutrophil recruitment in hepatic ischemia-reperfusion injury in mice ［J］.Transplantation，2013，95:551-558.

［20］Vollmar B，Menger MD.The hepatic microcirculation:mechanistic contributions and therapeutic targets in liver injury and repair［J］. Physiol Rev，2009，89:1269-1339.

［21］李洁，王丹，陈天武，等.肝纤维化的MR扩散张量成像定量诊断与分期研究进展［J］.国际医学放射学杂志，2014，37：544-547.

［22］Liu Q，Monbaliu D，Vekemans K，et al.Can apparent diffusion coefficient discriminate ischemic from nonischemic livers？A pilot experimental study［J］.Transplant Proc，2007，39:2643-2646.

［23］Guo CW，Shen SD，Zhang Y，et al.Determination of apparent diffusion coefficient to quantitatively study partial hepatic ischemia reperfusion injury in a rabbit model［J］.Transplant Proc，2011，43: 1474-1479.

［24］Wu X，Wang H，Chen F，et al.Rat model of reperfused partial liver infarction:characterization with multiparametric magnetic resonance imaging，microangiography，and histomorphology［J］.Acta Radiol， 2009，50:276-287.

［25］Hu G，Chan Q，Quan X，et al.Intravoxel incoherent motion MRI evaluation for the staging of liver fibrosis in a rat model［J］.J Magn Reson Imaging，2015，42:331-339.

［26］Cheung JS，Fan SJ，Chow AM，et al.In vivo DTI assessment of hepatic ischemia reperfusion injury in an experimental rat model［J］.J Magn Reson Imaging，2009，30:890-895.Erratum in:J Magn Reson Imaging，2010，31:515.

［27］王梅，张龙江，卢光明.肝硬化相关结节的MRI研究与进展［J］.国际医学放射学杂志，2012，35：437-442.

［28］张亚琴，单鸿，孔庆聪，等.氢质子波谱成像对热缺血再灌注损伤大鼠移植肝细胞再生能力的评价作用［J］.中华肝脏病杂志，2008，16：274-278.

［29］Chow AM，Chan KW，Fan SJ，et al.In vivo proton magnetic resonance spectroscopy of hepatic ischemia/reperfusion injury in an experimental model［J］.Acad Radiol，2011，18:246-252.

［30］Demir R，Banafsche R，Melling N，et al.Do contrast media（iomeprol，gadopentetate dimeglumine）deteriorate ischemia/reperfusion injuryof the liver［J］.Acta Radiol，2007，48:431-435.

［31］Reimer P，Allkemper T，Bremer C，et al.Assessment of reperfusion injury by means of MR contrast agents in rat liver［J］.J Magn Reson Imaging，1997，7:490-494.

［32］Murakami T，Kim T，Takamura M，et al.Evaluation of regional liver damage by magnetic resonance imaging with superparamagnetic iron oxide in rat liver［J］.Dig Dis Sci，2001，46:148-155.

［33］Martins MB，Corvo ML，Marcelino P，et al.New long circulating magnetoliposomes as contrast agents for detection of ischemiareperfusioninjuries by MRI［J］.Nanomedicine，2014，10:207-214.

［34］Choukèr A，Lizak M，Schimel D，et al.Comparison of Fenestra VC Contrast-enhanced computed tomography imaging with gadopentetate dimeglumine and ferucarbotran magnetic resonance imaging for the in vivo evaluation of murineliver damage after ischemia and reperfusion［J］.Invest Radiol，2008，43:77-91.

（收稿2015-09-28）

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Study progress of hepatic warm ischemia-reperfusion injury in donation after cardiac death liver graft and its MRI evaluation

JI Qian，SHEN Wen.Department of Radiology，Tianjin First Central Hospital，Tianjin 300192，China

Donor shortage has hampered the development of liver transplantation in China.Donation after Cardiac Death（DCD）will effectively expand the donor source，while hepatic warm ischemia-reperfusion injury has severe influence on the prognosis of DCD liver graft.Functional MR imaging can evaluate microscopic information changes of liver tissue in vivo non-invasively，accurately and quantitatively，the results are expected to provide valuable information on further understanding the mechanism and prognosis of hepatic warm ischemia-reperfusion injury.The aims of the present review were as follows:（a）to present the state of DCD donor liver in China，（b）to present the hepatic warm ischemia-reperfusion injury，and（c）to review the MRI evaluation of hepatic warm ischemia-reperfusion injury.

Donation after cardiac death；Liver；Warm ischemia-reperfusion injury；Diffusion weighted imaging；Magnetic resonance spectroscopy；Perfusion weighted imaging Int J Med Radiol，2016，39（3）：265-269

天津市第一中心医院放射科，天津 300192

季倩，E-mail：jiqianq@aliyun.com
*审校者

国家自然科学基金（81301197）