高同型半胱氨酸血症与进展性脑梗死关系的研究

李立新+孙利民

【摘要】 目的 探析高同型半胱氨酸血症与进展性脑梗死的关系。方法 60例进展性脑梗死患者为观察组， 60例健康查体者为对照组， 对两组受检者进行抽血化验， 测定同型半胱氨酸水平， 对两组同型半胱氨酸水平进行观察对比。结果 观察组患者同型半胱氨酸水平为（22.2±3.4）μmol/L， 高于对照组的（13.9±2.7）μmol/L， 差异有统计学意义（P<0.05）。结论 高同型半胱氨酸血症与进展性脑梗死的关系非常密切， 是进展性脑梗死的一项危险因素， 为此， 应积极预防与治疗高同型半胱氨酸血症， 有效减少进展性脑梗死的发生。

【关键词】 高同型半胱氨酸血症；进展性脑梗死；相关性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.18.029

脑梗死是一种较为常见的神经内科病症， 发病率呈现逐年提升的趋势， 并且越来越年轻化， 具有发病率高、致残率高、死亡率高等特点， 严重威胁了人们的生命安全， 其发生与发展和很多因素都有着一定的关系[1]。进展性脑梗死属于一种难治性脑血管病， 对患者生命健康造成了极大的威胁。本文通过对比60例进展性脑梗死患者与60例健康查体者的同型半胱氨酸水平， 探究高同型半胱氨酸血症与进展性脑梗死的关系， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2014年1月～2015年12月60例进展性脑梗死患者为观察组， 所有患者均符合全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准；选择同期60例健康查体者为对照组。观察组男40例， 女20例；年龄46～79岁， 平均年龄（59.3±6.9）岁。对照组男38例， 女22例；年龄47～

78岁， 平均年龄（59.0±6.5）岁。两组受检者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 采集受检者清晨空腹状态下静脉血2 ml， 放入装有依地酸钠（2%）的抗凝管中， 给予常温离心处理， 时间为5 min， 之后对血浆予以分离， 采集100 μl血浆为标本， 存放在-20℃下以供检测。采用英国DREW DS30检测仪及配套试剂对同型半胱氨酸水平予以检测。并比较两组受检者同型半胱氨酸水平。

1. 3 同型半胱氨酸水平判定标准[2] 正常水平：同型半胱氨酸水平5.0～15.0 μmol/L；轻度增高：同型半胱氨酸水平15.1～30.0 μmol/L；中度增高：同型半胱氨酸水平30.1～100.0 μmol/L；重度增高：同型半胱氨酸水平>100.0 μmol/L。>15.0 μmol/L为高同型半胱氨酸血症。

1. 4 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组同型半胱氨酸水平为（22.2±3.4）μmol/L， 高于对照组的（13.9±2.7）μmol/L， 差异具有统计学意义（P<0.05）。见表1。

3 讨论

近些年来， 很多文献资料均显示， 进展性脑梗死是由多种因素综合作用产生的多种状态组合病症， 其发生经常和全身或者局部因素导致的脑血流灌注量不足、血栓向近心端扩展、侧支循环代偿不良相关[3]。其发病机制可能包括：①原发动脉位置的血栓出现扩展， 导致出现新的狭窄或者致使原狭窄血管出现闭塞， 或者在侧支血管阻断的情况下， 导致侧支循环消失。②在动脉硬化较为严重的一侧， 伴有或者不伴有狭窄、溃疡， 由血栓不足导致出现不良症状， 在血栓进一步扩大的情况下出现血管阻塞现象， 进而扩大梗死面积， 加重病情。③尽管脑梗死面积没有扩大， 但是因为脑水肿的出现， 导致病情进行性加重。④因为伴有感染、酸碱失衡、水电解质紊乱等现象， 致使病情进一步加重。

本文研究结果显示， 观察组同型半胱氨酸水平为（22.2±3.4）μmol/L， 高于对照组的（13.9±2.7）μmol/L， 差异有统计学意义（P<0.05）。由此可以看出， 高同型半胱氨酸血症与进展性脑梗死有着十分密切的关系， 与相关文献资料[4]的研究结果非常相似。为此， 一定要重视高同型半胱氨酸血症的治疗， 给予叶酸、维生素B12等， 有效降低同型半胱氨酸水平， 以此控制进展性脑梗死的病情进展， 减少患者死亡， 提高患者生存质量[5]。

高同型半胱氨酸血症诱发进展性脑梗死的机制可能为：①随着同型半胱氨酸水平的不断提升， 氧自由基生成越来越多， 致使血管内皮细胞受到损伤。②高同型半胱氨酸血症可致使细胞中S-腺苷同型半胱氨酸水平提升， 进而对内皮细胞凋亡情况予以干预， 致使内皮功能受到损伤， 同时， 随着同型半胱氨酸水平的不断提升， 还会对内皮细胞生长产生一定的抑制作用。③高同型半胱氨酸血症会使动脉平滑肌细胞出现增生症状， 加快低密度脂蛋白胆固醇氧化， 从而降低高密度脂蛋白胆固醇的保护功效， 致使泡沫细胞增加， 导致血管壁加厚， 出现血管狭窄现象。④一氧化氮能够与同型半胱氨酸产生拮抗作用， 在内皮细胞受损的情况下， 一氧化氮生成就会受到影响， 进而使同型半胱氨酸水平升高， 产生一定的毒性。⑤同型半胱氨酸可作为血栓形成剂， 对血栓调节素的表达与蛋白C的活性有着一定的影响。⑥蛋氨酸负荷后的同型半胱氨酸水平升高时， 经常合并有低纤溶活性， 说明， 在血栓形成机制中， 同型半胱氨酸水平还与纤溶系统有着一定的关系。以上因素分别或者以组合形式产生作用， 导致发生动脉粥样硬化与形成血栓， 进而诱发进展性脑梗死。

总之， 高同型半胱氨酸血症与进展性脑梗死的关系非常密切， 是进展性脑梗死的一项危险因素， 为此， 应积极预防与治疗高同型半胱氨酸血症， 有效减少进展性脑梗死的发生。

参考文献

[1] 潘晓帆， 周其达， 邹锡良， 等. 进展性脑梗死患者纤维蛋白原和同型半胱氨酸变化及相关性研究. 中西医结合心脑血管病杂志， 2013， 11（10）：1214-1215.

[2] 刘东玲. 进展性脑梗死危险因素及血清促炎性细胞因子水平研究. 实用临床医药杂志， 2013， 17（3）：88-90.

[3] 关坚红， 余仲苟， 马玉姗， 等. 高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸、颈动脉粥样硬化斑块与进展性脑梗死的相关性分析. 中国实用神经疾病杂志， 2012， 15（24）：22-23.

[4] 肖湘雪， 白树风. 血清同型半胱氨酸水平动态变化与进展性缺血性脑梗死的相关性. 中国老年学杂志， 2012， 32（7）：1364-1365.

[5] 马腾. 高同型半胱氨酸血症与进展性脑梗塞的相关性研究. 中国中医药科技， 2014， 1（z1）：27.

[收稿日期：2016-02-15]