脑糖氧代谢和急性出血性脑卒中老年患者生存状况的关系分析

张　珺

南阳医专第一附属医院　南阳　473058



脑糖氧代谢和急性出血性脑卒中老年患者生存状况的关系分析

张珺

南阳医专第一附属医院南阳473058

【摘要】目的考察脑糖氧代谢对急性出血性脑卒中老年患者生存状况的影响，并分析其与预后的关系。方法急性出血性脑卒中老年患者共62例，均行颈内静脉逆行置管，分别于颅脑体征发生的变化较大或每6～8 h时进行采血送检，并于发病后24 h采集患者血样送检，共监测3 d。采集患者的桡动脉血与颈静脉血，计算动脉血氧饱和、颈内静脉氧饱和度脑动静脉氧差和血糖差、乳酸差、脑氧利用率、颈内静脉与动脉血二氧化碳分压差的绝对值等临床指标。记录患者的短期预后，存活的判定是体温、呼吸、心率、血压等基本稳定在正常范围内，而转出ICU的患者判定为存活，按照患者的短期预后存活与否，将患者分为存活组(45例)和死亡组(17例)，比较2组在上述各临床指标上的差异，及其与预后间的关系。并从2013-08开始对所有患者进行6个月的前瞻性研究，分析患者的短期预后状况。结果(1)与死亡组比较，存活组CEO2(29.42±12.25 vs.48.56±18.67 %)、Ca-jvO2(59.87±28.72 vs.87.03±41.85 mL/L)、A-VLac(0.24±0.15 vs.1.42±0.34 mmol/L)、A-VGlu(0.22±0.05 vs.0.43±0.07 mmol/L)显著降低(P<0.05)，Pa-jvCO2(6.91±2.42 vs.4.16±1.94 mmHg)、SjvO2(98.28±45.47 vs.98.13±42.51 %)明显升高(P<0.05)；(2)符合SjvO2<52%，Ca-jvO2>83 mL/L条件的，存活组5例，死亡组14例，2组的人口分布比例差异显著(χ2=29.465，P<0.05)。根据患者发病3 d内符合上述条件的患者为预死亡组(19例)，不符的患者为预存活组(43例)，患者发病1个月的预后，经Kaplan-Meier法分析，预存活组的中位存活时间(13.2±3.5)d长于预死亡组(6.9±1.8)d。结论入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)5～8分的急性出血性脑卒中老年患者的脑无氧代谢明显增加，SjvO2<52%与Ca-jvO2>83 mL/L与该类老年患者的死亡相关。

【关键词】急性出血性脑卒中；脑氧代谢；糖代谢；生存分析

脑卒中，系急性起病，由各种诱发因素引发的脑内动脉闭塞、狭窄或破裂，引发急性脑血液循环障碍，是由脑血管病变引起的脑局灶性血液循环障碍而导致的脑损害[1]。临床上主要表现为一过性或永久性的脑损伤，按照病理改变可分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中，其中出血性脑卒中占10%～15%，易出现神经功能进展，预后差[2]。脑糖氧代谢指标能够反映脑血流供应、脑代谢所需之间的匹配关系，脑出血后引发脑组织的氧及能量代谢障碍由脑血流量的下降、血肿的占位效应、脑水肿进展、血脑屏障破坏等因素相互作用导致的[3-4]。本研究通过对急性出血性脑卒中老年患者脑氧代谢指标的观察，分析其对老年患者短期生存状况的影响。

1资料与方法

1.1一般资料自2012-01—2014-07我院收治急性出血性脑卒中患者62例，男39例，女23例，年龄60～81岁，平均(68.34±14.21)岁。纳入标准：(1)根据1995年第4届全国脑血管病学术会议制定的脑出血诊断标准，并经头颅CT或MRI确诊为脑出血；(2)发病时间24 h内就诊；(3)入院时患者的格拉斯哥昏迷评分在5～8分。排除标准：(1)自发性蛛网膜下腔出血；(2)脑梗死性脑出血；(3)肿瘤卒中；(4)动静脉畸形病所引发的脑出血及出凝血机制障碍所致颅内出血；(5)外伤所致颅内血肿。本研究获得医院伦理委员会批准及患者与家属知情同意。急性出血性脑卒中的类型：基底节区脑出血40例，脑桥出血7例，脑叶出血6例，小脑出血9例。15例行开颅清除血肿、去骨瓣减压术，余均给予保守治疗。将患者分为存活组(45例)和死亡组(17例)，2组患者在年龄、性别、GCS评分、治疗方法差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。

表1　2组一般情况比较

1.2方法

1.2.1临床方法：比较能够反映全脑氧供需平衡的监测部位是颈静脉球，其是颈内静脉在颅底的膨大部分，且不包含颅外静脉回流的血液[5]。所有患者行颈内静脉逆行置管，取患者仰卧位，头中立位于床头水平进行穿刺，颈动脉搏动稍外侧作为穿刺点，穿刺成功后采用Seldinger技术[6]介入14号导管，送入颈静脉8～12 cm，通过摄片来确定其头端到达颈静脉球的位置，在肝素液(5 U/mL)封管后套上肝素帽，采血是经此颈内静脉导管进行，并经穿刺桡动脉留置导管进行血气监测。同时，分别于颅脑体征发生较大变化或每6～8 h时进行采血送检，并特别于急性发病后24 h采集患者血样送检，共监测3 d。

1.2.2临床指标：血红蛋白、动脉氧分压、动脉血氧饱和度、颈动脉血氧含量、动脉二氧化碳分压、颈内静脉氧分压、颈内静脉氧饱和度、颈内静脉血氧含量、颈内静脉二氧化碳分压、脑氧利用率、脑动静脉氧差及乳酸差、血糖差、颈内静脉与动脉血二氧化碳分压差的绝对值。计算公式：CEO2= SaO2-SjvO2；CaO2=0.96×Hb×SaO2+0.01×PaO2；CjvO2=0.96×Hb×SjvO2+0.01×PjvO2；Ca-jvO2= CaO2-CjvO2[7]。

预后判定：记录患者的短期预后，存活判定是体温、呼吸、心率、血压等基本稳定在正常范围内，而转出ICU的患者判定为存活，按照患者的短期预后存活与否，将患者分为存活组(45例)和死亡组(17例)，比较2组上述各临床指标差异。

2结果

2.12组患者各临床指标比较由表2可见，与死亡组比较，存活组CEO2、Ca-jvO2、A-VLac、A-VGlu显著降低(P<0.05)，Pa-jvCO2、SjvO2明显升高(P<0.05)。

表2　2组患者的各临床指标比较±s)

2.22组患者的预后分析根据SjvO2为54 %～75 %，Ca-jvO2的正常范围值为40～80 mL/L，并结合本研究中患者的临床指标，将SjvO2<52%，Ca-jvO2>83 mL/L为患者存活的高危因素，符合该条件的存活组5例，死亡组14例，经χ2检验2组的人口分布比例差异显著(χ2=29.465，P<0.05)。根据患者发病3 d内符合上述条件的患者为预死亡组(19例)，不符的患者为预存活组(43例)，2013-08开始对其进行为期6个月的前瞻性研究，自患者发病1个月的实际符合上述条件患者16例，预测准确率为84.21%。见表3。

表3　患者短期预后预测和实际存活情况　(n)

2.31个月的预后2组存活情况比较同时，患者发病1个月的预后，经Kaplan-Meier法比较预死亡组和预存活组患者的存活情况，预存活组的中位存活时间(13.2±3.5)d长于预死亡组(6.9±1.8)d，差异有统计学意义(P=0.024)。

3讨论

在老年人群中，出血性脑卒中是一种常见疾病，对急性出血性脑卒中老年患者近期预后的准确评估，能够有效指导临床治疗，改善老年患者的预后。急性出血性脑卒中一般起病较急，病情严重，患者的致残率、病死率均较高，尤其对于老年患者，其预后较差，丧失自理能力的几率较大。探讨急性出血性脑卒中老年患者的预后相关研究，能够对老年患者提供适当的临床干预，有利于预后。脑糖氧代谢能够反映出脑血流供应与脑代谢所需的匹配关系。研究发现，颈内静脉氧饱和度的监测值能够代表脑静脉血氧饱和度，正常值在54 %～75 %，超出正常范围值时表明脑氧合不良或灌注过度，若颈内静脉氧饱和度的监测值持续>70 %或<50 %均表明预后不良。因此，本研究通过观察急性出血性脑卒中老年患者发病后的脑糖氧代谢，分析其对老年患者短期预后的影响。

已有研究发现，脑出血后一般会由原发性损伤发展成继发性损伤，血肿本身对脑组织有损害，且易与脑组织缺血、水肿等对脑组织的损害共同引发神经细胞的氧及能量代谢障碍。与脑灌注压、脑血流量等指标相比，脑氧代谢能够更准确的反映颅脑继发损伤与循环状态之间的相关程度。对于行开颅减压术的出血性脑卒中患者，术后脑氧代谢率维持在正常值范围内，有利于患者的预后。本研究结果发现，对于急性出血性脑卒中老年患者发病早期，死亡组的CEO2、Ca-jvO2、A-VLac、A-VGlu显著高于存活组，而Pa-jvCO2、SjvO2明显低于死亡组。可能原因是急性出血性脑卒中老年患者在病情早期，脑血流可能会减少，此时为维持正常代谢的需脑组织从血流中会相对增加对氧的摄取，由此引发患者的脑静脉血中SjvO2下降，CEO2、Ca-jvO2上升，导致脑组织代谢需求得不到满足，提高了大脑半球缺血缺氧的风险。乳酸浓度能够反映患者脑组织无氧代谢的状况，是反映脑组织损伤严重程度的临床指标。本研究中，对于急性出血性脑卒中老年患者发病早期，死亡组患者的乳酸浓度高于存活组，结合死亡组的SjvO2下降，这表明乳酸浓度的升高、SjvO2下降条件下患者的脑组织已处于部分失代偿状态，脑血管主要通过自主调节机制来提高氧利用率，代偿血流的减少带来氧供不足。脑组织达到失代偿，抑制了脑氧化磷酸化，并增强了无氧代谢，造成乳酸浓度升高。研究发现，给予患者适当的氧疗，可使得血液中氧分压增高，从而使得乳酸浓度下降。本研究结果还发现，对于急性出血性脑卒中老年患者发病早期，死亡组患者的二氧化碳生成量少于存活组。这可能是因二氧化碳生成量能够反应重型脑出血早期的有氧代谢状况，其值下降时，相应的血流/氧需比值越低，即无氧代谢增多，则提示患者的脑血管自我调节机制的损伤越严重。本研究中，死亡组的葡萄糖消耗量要多于存活组，这表明相比于存活组，死亡组患者的颅脑缺血缺氧相对严重，由此，增加了无氧代谢糖酵解，乳酸浓度升高。

Ca-jvO2的正常范围值为40～80 mL/L，SjvO2为54 %～75 %。本研究，对于符合SjvO2<52%，Ca-jvO2>83 mL/L条件的患者来说，其中位存活时间明显少于不符合该条件的患者，这表明对于急性出血性脑卒中老年患者发病早期，其脑糖氧代谢变化能够反映老年患者发病初期的脑组织功能状况，可能预测患者的短期预后状况，因此，监测急性出血性脑卒中老年患者早期的脑氧及能量代谢指标能够及时掌握患者的病情演变，指导临床及时进行干预，改善预后。

4参考文献

[1]周培毅，吴自强，谢志泉，等.脑卒中危险因素的研究进展[J].中国老年学杂志，2012，32(16)：3 590-3 594.

[2]马博文，张相彤.蛛网膜下腔出血后引起早期脑损伤病理过程的研究进展[J].中华临床医师杂志(电子版)，2012，6(8)：2 175-2 177.

[3]王小蓉，张志，李小刚.实验性脑出血后高血糖致能量代谢障碍加重脑损伤的可能机制[J].泸州医学院学报，2012，35(1)：87-89.

[4]中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379-380.

[5]张兰芳，余剑波，曹新顺，等.艾司洛尔对依托咪酯诱导气管插管时脑氧供需平衡和能量代谢的影响[J].中国中西医结合外科杂志，2010，16(4)：433-435.

[6]王芳，柴宗举，刘雯，等.出血性脑卒中发病趋势及时间序列分析[J].中国老年学杂志，2013，33(17)：4 128-4 130.

[7]郑毅，徐学君.高血压脑出血病理及病理生理研究进展[J].重庆医学，2012，41(4)：385-387.

(收稿2015-12-10)

【中图分类号】R743.3

【文献标识码】B

【文章编号】1673-5110(2016)13-0093-03