新生窒息患儿早期凝血功能检测的临床意义

2016-08-01 02:13邹海珊梁桂兰梁洁莹
实验与检验医学 2016年3期
关键词:凝血功能血小板新生儿

邹海珊,梁桂兰,梁洁莹

(清远市妇幼保健院检验科,广东 清远511500)



·检验与临床·

新生窒息患儿早期凝血功能检测的临床意义

邹海珊,梁桂兰,梁洁莹

(清远市妇幼保健院检验科,广东清远511500)

摘要:目的分析新生窒息患儿早期凝血功能变化及其临床意义。方法回顾性分析我院新生儿科收治的新生窒息患儿临床资料,将患儿分为足月重度窒息组、足月轻度窒息组、早产重度窒息组、早产轻度窒息组同时选取无窒息缺氧新生儿为对照组,分析每组新生儿凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间(TT)、D-D二聚体(D-D)及血小板(PLT),并进行比较。结果足月窒息患儿与对照组比PT、Fg、APTT无显著性差异(P>0.05),随着窒息程度的增加D-D显著升高(P<0.05),而PLT显著降低(P<0.05);APTT在轻度及重度窒息早产患儿中较足月患儿显著升高(P<0. 05),PT在重度窒息的早产患儿中较足月患儿显著升高(P<0.05),Fg、PLT在轻度及重度窒息早产患儿中较足月患儿均显著降低(P<0.05),D-D仅在重度窒息的早产患儿中较足月儿显著升高(P<0.05)。结论新生窒息患儿存在高凝和纤溶亢进状态,监测凝血功能对降低因窒息导致的多器官功能损害的发生有一定的指导意义。

关键词:新生儿;窒息;凝血功能;血小板

新生儿窒息(Neonatal Asphyxia)主要有产前、产时或产后各种病因导致新生儿出生后不能正常建立呼吸而导致的缺氧并引发全身多器官损害[1],是新生儿脑瘫、智力障碍及死亡的主要原因。流行病学研究显示智力残疾患儿占我国新增残疾患儿的54.2%,产时窒息是其主要原因[2]。窒息常导致多器官功能障碍综合征(MODS)甚至多器官功能衰竭(MOF),而弥散性血管内凝血(DIC)是窒息发生发展过程中常见的病理表现,亦是MODS极为重要的诱因,DIC的持续进展可以加重MODS病情,促使MODS发展为MOF[3],因此评估新生窒息患儿的凝血功能,对严重缺氧患儿的早期干预及预后评估有重要的参考意义。

1 资料与方法

1.1一般资料回顾性分析我院2013年1月至2015年9月新生儿科收治的64例新生儿窒息患儿及16例健康新生儿的临床资料,其中足月儿36例,体重2100~5000g,并发胎粪吸入综合征4例,吸入性肺炎15例,缺氧缺血性脑病6例,暂时性心肌缺血7例,肾功能障碍4例;早产儿28例,胎龄<32周11例,32~37周17例,并发胎粪吸入综合征3例,吸入性肺炎9例,缺氧缺血性脑病5例,暂时性心肌缺血6例,呼吸窘迫综合征5例。以上患儿均排除肝脏疾病、胆道闭锁、原发性及免疫性血小板减少及家族性凝血疾病等,母亲孕期及婴儿未使用过对凝血功能有影响的药物。健康新生儿中男9例,女7例,胎龄37~42周,体重2400~4600g,APGAR评分≥8分,出生后一般状况佳,无呼吸、循环及泌尿系统疾病。

1.2方法⑴分组:参照《实用新生儿学(第四版)》[4]关于窒息的诊断标准,将APGAR1min评分8~10分为正常,4~7分为轻度窒息,0~3分为重度窒息。分为早产轻度窒息组16例,早产重度窒息12例,足月轻度窒息21例,足月重度窒息15例,对照组16例。⑵凝血功能分析:所有新生儿均在出生后12h内采集1.8ml静脉血装入浓度为109mmol/L的枸橼酸钠抗凝管中,采用Sysmex CA7000全自动凝血分析仪检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶时间 (TT);采用乳胶凝聚法测定血浆D-D二聚体(D-D);出生24h内用EDTA-K2抗凝采集1ml静脉血应用迈瑞5180血细胞分析仪检查血小板(PLT)。

1.3统计学分析采用SPSS 19.0进行统计学分析。所得数据用均值±标准差(x±s)表示,计数资料用χ2检验,计量资料用t检验,假定P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1足月窒息患儿与对照组凝血功能比较各组中PT、FIB、APTT无显著性差异(P>0.05),随着窒息程度的增加D-D显著升高,而PLT显著降低(P<0.05),见表1。

2.2早产与足月窒息患儿凝血功能比较轻度窒息足月患儿较早产患儿APTT显著缩短(P<0.05),FIB、PLT显著升高(P<0.05),重度窒息足月患儿较早产患儿PT、APTT显著缩短 (P<0.05),FIB、PLT显著升高(P<0.05),D-D显著降低(P<0.05),见表2。

3  讨论

新生儿窒息后全身严重的低氧血症及酸中毒会导致中枢神经、循环、消化等多系统功能损害,引起心、脑、肾等多器官的缺氧缺血性损伤。低氧血症是各脏器损伤和功能障碍的病理生理基础[5],而酸中毒则会进一步加重各脏器损伤程度,对血液系统的影响主要通过血管内皮细胞受损,内皮素等的释放,激活内外源性凝血途径,引发弥散性血管内凝血的发生[6]。窒息发生后血管内皮受损,下层胶原纤维暴露,血液与血管壁胶原纤维组织接触,激活因子Ⅺ并引发瀑布式系列反应,进而激活因子Ⅸ、Ⅹ诱发凝血酶原转化为凝血酶。血液瘀滞、浓缩使血小板易破碎释放促凝物质进入血液循环,加重机体的高凝状态[7]。

本研究结果表明:足月窒息患儿中PT、FIB、APTT与对照组新生儿无显著性差异,但随着窒息程度的增加D-D显著升高,而PLT显著降低,与孙乐科等人研究结果相符[8]。窒息患儿因缺氧导致前列环素(PGI2)生成减少,血小板活化因子(PAF)激活,此外血管损伤部位暴露的肌纤维和胶原纤维加速血小板的黏附、聚集活化及消耗,使循环中的血小板量减少[9]。D-D的显著升高提示窒息发生后患儿机体的凝血系统被激活,体内存在高凝状态及血栓前状态或继发性纤溶活性升高,机体的微血栓形成及高凝状态在多器官功能损害中有重要作用[10]。而在早产儿和足月儿的比较中发现APTT在轻度及重度窒息早产患儿中较足月患儿显著升高,PT在重度窒息的早产患儿中较足月患儿显著升高,Fg、PLT在轻度及重度窒息早产患儿中较足月患儿均显著降低,D-D仅在重度窒息的早产患儿中较足月儿显著升高。早产儿出生后抗凝活性和纤溶活性均处于被抑制或未被激活状态,患儿体内的抗凝系统和凝血系统维持在较低水平的相对平衡,窒息发生后机体缺氧、酸中毒等因素极易打破这种平衡状态[11],患儿容易出现凝血功能异常的情况。

表1 足月窒息患儿与对照组凝血功能比较(±s)

表1 足月窒息患儿与对照组凝血功能比较(±s)

注:与对照组比*P<0.05,与轻度窒息组比#P<0.05。

组别 例数对照组轻度窒息组重度窒息组16 21 15 PT(s) APTT(s) FIB(g/L) D-D(μg/L) PLT(×109/L) 13.63±1.47 13.98±1.18 16.26±5.08 38.91±6.82 45.16±9.17 49.34±8.61 3.47±1.24 3.04±1.07 2.57±0.51 104.72±76.19 462.18±132.51*695.18±153.05*#306.17±76.24 226.43±60.26*186.24±41.09*#

表2 早产窒息患儿与足月窒息患儿凝血功能比较(±s)

表2 早产窒息患儿与足月窒息患儿凝血功能比较(±s)

注:与足月组比*P<0.05。

组别轻度窒息组重度窒息组足月早产足月早产例数21 16 15 12 PT(s) APTT(s) FIB(g/L) D-D(μg/L) PLT(×109/L) 13.98±1.18 15.02±1.34 16.26±5.08 22.03±5.16*45.16±9.17 59.17±8.26*49.34±8.61 65.93±6.87*3.26±1.24 2.76±1.19*2.81±0.92 2.47±0.76*462.18±132.51 469.53±116.28 695.18±153.05 864.27±149.06*226.43±60.26 182.16±45.62*186.24±41.09 149.01±39.14*

综上所述,对新生窒息患儿凝血功能的监测,可及时发现患儿的凝血功能异常情况,积极纠正治疗保持机体内环境的稳定,对降低因窒息导致的多器官功能损害发生有重要的指导意义,为临床改善窒息患儿的预后提供一定的参考价值。

参考文献

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中图分类号:R722.12,R446.11+1

文献标识码:A

文章编号:1674-1129(2016)03-0369-03

DOI:10.3969/j.issn.1674-1129.2016.03.034

(收稿日期2016-02-29;修回日期2016-04-18)

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