分泌型卷曲相关蛋白1在慢性牙周炎患者中的检验结果分析

吴　颂

(仙桃市第一人民医院，湖北 仙桃 433000)



分泌型卷曲相关蛋白1在慢性牙周炎患者中的检验结果分析

吴颂

(仙桃市第一人民医院，湖北 仙桃 433000)

摘要：目的 通过分析分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)在慢性牙周炎(CP)患者及正常健康者中的表达情况，研究SFRP1与CP的相关性。方法 筛选30例CP患者作为研究组，并按照其附着丧失(CAL)的程度，将研究组患者分为轻、中、重3个等级，同时筛选12例健康者作为对照组。收集上述两组患者的龈沟液，通过酶联免疫吸附的方法检测龈沟液中的SFRP1含量，以分析SFRP1与CP的相关性。结果 ①与对照组相比，研究组患者龈沟液的含量及SFRP1的浓度明显升高，且差异有统计学意义(P<0.05)；②与对照组比较，中、重CP组的SFRP1浓度均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；且在3种不同患病程度的患者中，SFRP1浓度的两两组间比较均有统计学意义(P<0.05)；③研究组患者CAL的程度越高，其龈沟液中SFRP1的浓度越高，且与CAL呈明显的正相关性(r=0.958，P<0.05)。结论 SFRP1在CP患者中的表达量要远远高于健康者，且龈沟液中SFRP1的含量越高，说明CAL的程度越重，表明SFRP1参与了CP的发生过程。

关键词：分泌型卷曲相关蛋白1；慢性牙周炎；附着丧失；龈沟液

牙周炎是发生在牙周膜、牙龈、牙槽骨、牙骨质的一种疾病，属于牙菌斑的微生物在牙周支持组织引发的一种慢性疾病，该病的患病率较高[1]，其临床主要表现为牙周袋内含有大量炎性渗出物和细菌，袋壁上皮发生糜烂及溃疡，且周围浸润有大量的炎症细胞。研究表明[2]，慢性牙周炎(CP)的发病机制与免疫应答及介导炎症反应的Wnt信号通路有关。Wnt信号通路为多位点、多环节的调控信号通路，而分泌型卷曲相关蛋白(SFRP1)又在其中起重要的拮抗作用，由此推测，SFRP1与CP可能存在某种联系。本研究通过分析SFRP1在CP患者及正常健康者中的表达情况，旨在研究SFRP1与CP的相关性，探讨SFRP1在CP发生过程中的作用。

1资料与方法

1.1一般资料择取2014年7月至2015年6月于本院口腔科就诊的患者，并对上述患者进行SFRP1含量分析，按照检测结果筛选出30例CP患者作为研究组，男20例，女10例，年龄23～49岁，平均(34.36±3.17)岁；根据其附着丧失(CAL)程度，将上述患者分为轻(10例)、中(12例)、重(8例)3个等级。另选12名健康者为对照组，其中男、女各6例，年龄25～45岁，平均(31.43±2.91)岁。

1.2纳入与排除标准纳入标准：了解本实验目的，配合实验要求，全身健康状况良好的患者；排除标准：①患有心血管疾病、糖尿病和类风湿等全身性系统类疾病及系统感染；②半年内接受过牙周治疗，服用过抗生素、免疫抑制剂等药物；③正处于哺乳期、月经期、妊娠期的女性患者；④有牙齿矫正史；⑤长期吸烟、酗酒的患者。

1.3方法用标准滤纸条[3]收集患者龈沟液，收集点为靠近牙周袋的颊侧近中、颊侧中央、颊侧远中，舌侧近中、舌侧中央、舌侧远中等6个部位。同时检测患者牙周CAL的程度，根据CAL检测结果，将CP患者分为轻(1mm

2结果

2.1两组患者龈沟液及SFRP1的含量比较实验结果如表1所示，研究组患者中，龈沟液的含量为(1.57±0.28)mg，SFRP1的浓度为(302.18±17.6)ng/L，对照组中，龈沟液的含量为(0.52±0.03)mg，SFRP1的浓度为(218.29±27.91)ng/L，与对照组相比，研究组患者龈沟液的含量及SFRP1的浓度明显升高，且差异有统计学意义(P<0.05)。

表1　两组患者龈沟液及SFRP1的含量比较±s)

与研究组比较，*P<0.05

2.2研究组中不同CAL程度患者SFRP1的浓度比较实验结果如表2、3所示，轻度CP患者的SFRP1浓度为(242.67±9.36)ng/L，中度CP患者的SFRP1浓度为(295.82±11.05)ng/L，重度CP患者的SFRP1浓度为(348.26±13.36)ng/L。其中，与对照组比较，除轻度患者外，其他组别的SFRP1浓度均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；且3种不同程度的患者中，其SFRP1浓度的两两组间比较均有统计学意义(P<0.05)。

表2　不同CAL程度患者SFRP1的浓度

表3　不同CAL程度患者的SFRP1浓度的多重比较

2.3SFRP1浓度与CAL的关系经Person相关分析结果如图1，研究组患者龈沟液内的SFRP1浓度和CAL呈正相关性(r=0.958，P<0.05)。

图1SFRP1浓度与CAL的关系

3讨论

CP为一种慢性的感染性疾病，约为牙周炎病患的95%。在其发病过程中，炎症反应起到了主要的作用。目前广泛认为，牙周炎主要的发病机制为免疫应答及炎症反应，由于细菌感染激活了免疫系统局部的炎症反应，使得细胞因子和炎症介质的扩散，导致牙龈组织局部反应的扩大，从而破坏了周围的结缔及牙槽骨组织，其中牙周袋的形成为该过程的重要标志。由此可见，牙周炎的发生涉及到了骨的代谢变化[4]，即Wnt信号通路也参与其中。SFRP1作为分泌型卷曲蛋白家族的一员，是Wnt信号通路的主要拮抗剂。相关研究表明，在小鼠CP模型中，降低SFRP1的含量能明显缓解牙周组织炎症，降低炎性浸润，减少牙槽骨的破骨细胞的数量。因此，SFRP1在CP形成的过程中发挥了主要作用。

赵亦兵等[5]研究表明，龈沟液的含量和CP的炎症程度呈正比关系，这与本研究结果一致。本研究表明，与对照组相比，CP患者龈沟液的含量及SFRP1浓度均显著升高，且差异有统计学意义(P<0.05)；龈沟液为宿主、细菌和口腔内外环境交换的微环境，其成分的变化可以间接表明患者的牙周状态。除此之外，本研究还发现，与对照组比较，除轻度患者外，其他组别的SFRP1浓度均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)；且3种不同程度的患者中，SFRP1浓度的两两组间比较均有统计学意义(P<0.05)，另外，患者SFRP1的浓度与其患病程度呈正相关性，提示SFRP1的浓度从健康或轻度CP状态到中度或重度CP状态的过程发生了质的变化，SFRP1浓度的显著增加，说明SFRP1和CP牙槽骨的破坏程度有关，即在一定程度上，SFRP1对CP起到了促进的作用[6]。

综上所述，SFRP1在CP患者中的表达量要远远高于健康者，且龈沟液中SFRP1的含量越高，说明CAL的程度越重，表明SFRP1参与了CP的发生过程。

参考文献：

[1]刘克瑾.慢性牙周炎严重程度的危险因素及与慢性肾脏疾病的相关性研究[D].广东：南方医科大学，2010

[2]袁海波，金晶，许春姣，等.分泌型卷曲相关蛋白1与慢性牙周炎的相关分析[J].华西口腔医学杂志,2013,31(6):615

[3]陈智滨，孙晓军，栾庆先.滤纸条与吸潮纸尖收集银沟液样本比较[J].现代口腔医学杂志，2008，22(2):137

[4]袁海波.SFRP1与慢性牙周炎的相关性研究[D].湖南：中南大学，2012

[5]赵亦兵，盂焕新，陈智滨.实验性龈炎的临床观察和银沟液量的分析[J].中华口腔医学杂志，2004,39(1):42

[6]罗志晓，陈睿，解晓琴，等.侵袭性牙周炎治疗前后龈沟液CRP、slCAM-1含量测定[J].临床口腔医学杂志,2006,22(10):590

中图分类号：R781.42

文献标识码：B

文章编号：2095-4646(2016)03-0237-03

DOI:10.16751/j.cnki.2095-4646.2016.03.0237

(收稿日期：2016-01-14)