厄贝沙坦治疗急性脑梗死对血管内皮功能及血小板的影响

赵　亮

河南安阳地区医院神经内科　安阳　455000



厄贝沙坦治疗急性脑梗死对血管内皮功能及血小板的影响

赵亮

河南安阳地区医院神经内科安阳455000

【摘要】目的探讨厄贝沙坦治疗急性脑梗死对血管内皮功能及血小板的影响。方法选取我院收治的急性脑梗死患者76例为研究对象，采用数字随机表将患者分为对照组和观察组，各38例，对照组予以常规治疗，观察组在对照组基础上予以厄贝沙坦治疗，观察2组治疗前后血管内皮功能及血小板活性的变化，评估临床疗效。结果观察组治疗有效率为94.74%显著高于对照组71.05%，差异具有统计学意义(P<0.05)；观察组治疗后ET为(52.96±13.79)μmol/L较对照组低，NO为(92.68±14.64)μmol/L较对照组高，差异具有统计学意义(P<0.05)；观察组治疗后CD62p、CD63、GMP-140分别为(108.61±49.63)μg/mL、(95.29±42.67)μg/mL、(23.18±11.85)μg/mL，均较对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论厄贝沙坦治疗急性脑梗死能够减轻血管内皮功能受损程度，预防血小板聚集，有利于改善脑组织缺血、缺氧状态。

【关键词】急性脑梗死；厄贝沙坦；血管内皮功能；血小板活性

急性脑梗死属于动脉粥样硬化性疾病，是由局部脑组织缺血、缺氧等诱发的疾病。急性脑梗死属于动态的发展过程，发病后积极干预治疗，可抑制梗死脑组织发生不可逆性损伤，减少神经功能的损伤，降低疾病致残率和致死率。以往临床常采用抗血栓药物治疗，但效果不佳，且存在多种不良反应[1]。有研究表明，血管内皮细胞受损、血小板活化在急性脑梗死发展、发展中占有重要地位。对此，临床将改善血管内皮细胞，抑制血小板活化，降低血小板聚集率作为新治疗途径。厄贝沙坦具有保护血管内皮功能的作用，能够减轻机体炎症水平，预防血小板聚集，有效改善局部脑组织血液循环异常情况。对此，本文分析了丝厄贝沙坦对急性脑梗死患者血管内皮功能、血小板活化的影响，以改善预后，现报道如下。

1资料与方法

1.1纳入及排除标准纳入标准：(1)符合《各类脑血管疾病诊断要点》[2]中拟定的急性脑梗死相关诊断标准；(2)经头颅CT或MRI确诊；(3)首次发病；(4)无器质性病变；(5)经医院伦理协会通过，自愿签署知情同意书。排除标准：(1)严重心肺功能障碍；(2)病程超过1周；(3)头颅CT或MRI显示存在活动性出血；(4)近期出现急性炎性心肌梗死；(5)过敏体质；(6)入组前15 d服用生物制剂；(7)合并自身免疫性疾病。

1.2一般资料选取我院2012-08—2014-08收治的76例急性脑梗死患者为研究对象，男45例，女31例；年龄38～74岁，平均(56.28±3.71)岁；病程1～5 d，平均(2.96±0.52)d；梗死部位：66例基底节区，2例脑干，5例额叶，3例顶枕叶；合并症状：11例糖尿病，9例高血压，7例冠心病。采用数字随机表将患者分为对照组和观察组各38例，2组年龄、病程、梗死部位等比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.3治疗方法入院后均予以脱水、抗血小板聚集、抗凝、神经细胞保护剂、脱水等药物治疗；合并高血压、高血糖等患者，予以降糖、降压药物行对症治疗。观察组在对照组基础上予以150 mg厄贝沙坦口服用药，1次/d。7 d为1个疗程，2组均治疗2个疗程。

1.4观察指标(1)治疗2个疗程后观察2组临床疗效。参照脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分(1995)[3]：基本痊愈：临床症状基本消失，神经功能缺损评分(NIHSS)评分减少≥91%；显著进步：临床症状明显改善，NIHSS减少46%～90%；进步：临床症状逐渐缓解，NIHSS评分减少18%～45%；无效：临床症状未见明显改善，NIHSS减少<18%。总有效率=基本痊愈+显著进步+进步/总例数×100%；(2)行空腹静脉采血，分别采用放射免疫分析法和硝酸还原酶法及对应试剂检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平；(3)治疗前后行空腹静脉采血，采用免疫吸附双抗体夹心法及对应试剂检测血小板P-选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)；(4)记录2组不良反应；

2结果

2.12组临床疗效比较观察组总有效率为94.74%，显著高于对照组的71.05%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1　2组临床疗效比较　[n(%)]

注：与对照组比较，χ2=4.11，△P<0.05

2.22组血管内皮功能比较2组治疗前ET、NO水平无明显差异(P>0.05)，观察组治疗后ET为(52.96±13.79)μmol/L较对照组低，NO为(92.68±14.64)μmol/L较对照组高，差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2　2组治疗前后血管内皮功能比较±s)

2.3血小板活性2组治疗前CD62p、CD63、GMP-140无明显差异(P>0.05)，观察组治疗后CD62p、CD63、GMP-140分别为(108.61±49.63)μg/mL、(95.29±42.67)μg/mL、(23.18±11.85)μg/mL均显著低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3　2组治疗前后血小板活性比较

2.4不良反应2组治疗期间均未出现肝功能、肾功能异常，未对临床治疗造成影响。

3讨论

急性脑梗死是临床常见的心血管疾病，具有发病率高、致死率高的特点，严重威胁人们的身心健康。动脉粥样硬化是急性脑梗死的主要诱发原因，其次与慢性疾病、吸烟、肥胖、饮食习惯等密切相关。目前，临床常取抗血小板聚集、脱水等药物治疗急性脑梗死，虽然能够控制疾病发展，但用药后无法有效改善血管内皮功能。近年来，有研究表明，厄贝沙坦可用于临床治疗心血管疾病中效果显著。有研究表明，厄贝沙坦能够降低机体血管紧张素水平，抑制炎性因子分泌，减少对血管内皮细胞的损伤，有利于改善预后[4]。研究[5]表明，厄贝沙坦能够减少血管内皮损伤，抑制血小板大量聚集，不仅能够有效预防血栓，还能够改善脑组织缺氧、缺血症状，减轻神经功能损伤程度。

血管内皮细胞受损是动脉粥样硬化形成的重要影响因素。ET是血管浓缩因子，会造成局部脑组织缺血血管处于持续收缩状态，降低神经细胞的活性，诱发神经功能损伤[6]。目前，脑缺期间ET增多的机制尚不明确，可能与颅内缺血、缺血造成血管内皮细胞受损等密切相关。NO具有双向作用，适量的NO能够改善血管收缩状态，促使血液循环，减轻神经功能的损害。肖展翅等[7]指出，改善血管内皮功能，能够提高动脉硬化斑块的稳定性，改善血液循环异常情况，与本组研究结果相符。

血小板活化的发生机理较为复杂，主要由血管内皮损伤、血小板活化因子增多、胶原暴露等存在密切关系，会增加坏血小板聚集率，加快血栓形成速度。CD62p、CD63、GMP-140是血小板活化的重要观察指标，可反映血小板活血情况。CD62P属于黏附因子，正常生理状态下，机体内CD62p水平较低，但炎性因子刺激下，细胞表面的CD62P会明显增多，会增加血小板的黏附性。有研究指出，CD62P是反映血小板活化的特异性指标，CD63的反映血小板活化情况；GMP-140主要用于反映血小板活化程度中，对临床了解预后具有指导意义[8]。本组研究中，观察组治疗后CD62p、CD63、GMP-140均较对照组低，差异具有统计学意义(P<0.05)。有研究表明，血小板活化是血栓发生的高危影响因素，在血栓发生、发展中起重要作用[9]。

综上所述，厄贝沙坦治疗急性脑梗死能够改善患者血管内皮功能，促使血液循环，减轻对神经细胞的损伤，还可降低血小板聚集率，预防血栓，有效控制疾病发展，提高预后生存质量。

4参考文献

[1]朱在卿，许贵刚，刘洋，等.急性脑梗死患者血小板CD62P和CD63的表达及意义[J].山东医药，2011，51(41)：49-50.

[2]中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379-380.

[3]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分(1995)[J].中华神经内科杂志，1996，29(6)：381.

[4]翟福霞，南志勇.厄贝沙坦对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和血清超敏C反映蛋白的影响[J].医学临床研究，2012，29(7)：1 257-1 259.

[5]吴晓燕.急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的临床意义及厄贝沙坦对其影响[J].神经损伤与功能重建，2010，5(3)：174-178.

[6]陈洪汉，黎红华，林琅，等.高血压、糖尿病和高脂血症对脑梗死患者血管内皮功能损伤的相关研究[J].脑与神经疾病杂志，2013，21(3)：196-198.

[7]肖展翅，陈洪汉，李钢，等.急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与血管内皮功能的相关性研究[J].中风与神经疾病杂志，2013，30(5)：422-424.

[8]李青山，苏广龙.前列地尔对急性脑梗死患者血小板活性的影响[J].中国血液流变学杂志，2014，27(2)：229-230.

[9]沈明强，石冬敏，程庆璋，等.急性脑梗死患者的血小板活化、聚集状态及其临床意义[J].临床神经病学杂志，2013，26(2)：105-107.

(收稿2015-06-29)

【中图分类号】R743.33

【文献标识码】A

【文章编号】1673-5110(2016)12-0048-02