急性脑梗死患者血尿酸水平与颈动脉斑块及脑梗死分型的相关性研究

张　弘

(辽宁省抚顺矿务局总医院，辽宁 抚顺 113008)



急性脑梗死患者血尿酸水平与颈动脉斑块及脑梗死分型的相关性研究

张弘

(辽宁省抚顺矿务局总医院，辽宁 抚顺 113008)

[摘要]目的研究急性脑梗死(ACI)患者血尿酸(UA)水平与颈动脉斑块及脑梗死分型的相关性。方法选择166例ACI患者作为研究对象，根据OCSP分型标准将其分为完全前循环梗死(TACI)组28例、部分前循环梗死(PACI)组45例、后循环梗死(POCI)组46例、腔隙性梗死(LACI)组47例，同时根据颈动脉彩超结果将所有患者分为无斑块组43例、稳定斑块组63例及不稳定斑块组60例；比较不同OCSP分型以及不同颈动脉斑块性质患者的血UA水平差异。结果TACI组UA水平和PACI组比较差异无统计学意义(P>0.05)，POCI组UA水平和LACI组比较差异无统计学意义(P>0.05)，但TACI组和PACI组UA水平均明显高于POCI组和LACI组(P均<0.05)，进行关联性分析，ACI患者的UA水平与OCSP分型存在相关性(r=0.214)；不稳定斑块组UA水平高于稳定斑块组(P<0.05)，稳定斑块组UA水平与无斑块组相比差异无统计学意义(P>0.05)，ACI患者的UA水平与颈动脉斑块性质存在相关性(r=0.223)。结论ACI患者的UA水平与颈动脉斑块及脑梗死分型存在高度相关性，UA水平升高是颈动脉粥样硬化斑块形成和ACI发病的重要危险因素。

[关键词]急性脑梗死；血尿酸；颈动脉斑块；脑梗死分型；OCSP分型

急性脑梗死(ACI)是神经系统的常见病和多发病，但因起病急、进展快、病因复发、致残致死率高，已经成为继癌症、心血管疾病之后的第三大高死亡率疾病[1]。研究结果表明，颈动脉粥样硬化是ACI的独立危险因素[2]。另有临床研究结果显示，血尿酸(UA)水平增高是造成及加速动脉粥样硬化的新的独立危险因素[3]。目前研究ACI患者UA水平与颈动脉斑块及脑梗死分型的相关性的文献较少，本研究选择166例ACI患者作为研究对象，采用OCSP分型标准和颈动脉彩超检查对所有患者进行了脑梗死分型和颈动脉斑块性质分组，探讨了不同分组之间的UA水平差异。现报道如下。

1临床资料

1.1纳入标准①临床表现及体征诊断符合《各类脑血管疾病诊断要点》[4]关于ACI的诊断标准，均经过经急诊脑CT/MR证实；②首次发病，发病时间≤48 h；③无脑出血、急性心肌梗死以及肝脏、肾脏、血液系统疾病；④治疗处理方法均严格依照《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[5]和《中国脑血管疾病防治指南》[6]进行；⑤研究方法符合伦理学标准并报经我院医学伦理会研究同意，与患者充分沟通，患者知情同意并签署知情同意书。

1.2排除标准①合并脑出血、肿瘤、血液系统、免疫系统及精神疾患等患者；②严重心肝肾等脏器功能不全者；③试验期间服用非研究要求的其他中西药物治疗，影响试验结果准确性者。

1.3一般资料选择2014年6—8月于我院住院治疗的166例ACI患者作为研究对象，男116例，女50例；年龄48～77(62.4±11.5)岁。根据OCSP分型标准将分为4组：完全前循环梗死(TACI)组28例，男20例，女8例；年龄48～76(62.1±10.5)岁。部分前循环梗死(PACI)组45例，男30例，女15例；年龄46～77(62.8±11.0)岁。后循环梗死(POCI)组46例，男33例，女13例；年龄47～77(61.9±11.5)岁。腔隙性梗死(LACI)组47例，男33例，女14例；年龄47～76(62.5±11.2)岁。同时根据颈动脉彩超结果将所有患者分为3组：无斑块组43例，男30例，女13例；年龄47～75(61.8±11.5)岁。稳定斑块组63例，男42例，女21例；年龄48～75(62.5±11.0)岁。不稳定斑块组60例，男44例，女16例；年龄48～76(62.5±11.2)岁。各个分组之间性别、年龄比较差异均无统计学意义(P均>0.05)，具有可比性。

1.4研究方法

1.4.1OCSP分型标准①TACI：存在失语、意识障碍、空间定向力障碍等大脑高级神经功能障碍，同向性偏盲，对侧面、上肢、下肢三个部位中至少存在两个运动和/或感觉功能障碍。②PACI：有以上三联征的2个，或有高级神经功能障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。③POCI：存在交叉性损害(即存在对侧运动感觉障碍与同侧脑神经瘫痪)，双侧运动感觉障碍，双眼协同运动及小脑功能障碍，无同侧长束征或同侧视野缺损。④LACI：包括单纯感觉性脑卒中、单纯运动性轻偏瘫、构音障碍、运动感觉性脑卒中、共济失调性轻偏以及手笨拙综合征。

1.4.2颈动脉斑块性质以颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉斑块，检查范围为从锁骨内侧沿颈动脉走向自下向上对颈总动脉、颈总动脉分叉处以及颈内动脉起始段做连续的纵切面与横切面扫查。重点观察颈动脉的血管解剖形态、内膜情况、是否存在斑块以及斑块回声性质。根据超声检查结果，以低回声、混合回声斑块为主的患者视为不稳定斑块组，以中等回声及强回声斑块为主的患者视为稳定斑块组，回声正常视为无斑块组。

1.4.3实验室检测所有患者均于入院后的第2天清晨抽取空腹静脉血5 mL送实验室待检。UA水平的检测采用全自动生化分析仪进行。

2结果

2.1不同OCSP分型组UA水平比较TACI组、PACI组、POCI组、LACI组UA水平分别为(454.2±125.1)μmol/L、(434.4±121.2)μmol/L、(356.8±96.8)μmol/L、(337.4±95.4)μmol/L。TACI组UA水平和PACI组比较差异无统计学意义(P>0.05)，POCI组UA水平和LACI组比较差异无统计学意义(P>0.05)，但TACI组和PACI组的UA水平均明显高于POCI组和LACI组(P均<0.05)。进行关联性分析，ACI患者的UA水平与OCSP分型存在相关性(r=0.214)。

2.2不同斑块性质分组UA水平比较无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组UA水平分别为(340.2±112.5)μmol/L、(355.4±99.4)μmol/L、(456.8±127.6)μmol/L。不稳定斑块组UA水平高于稳定斑块组(P<0.05)，稳定斑块组UA水平与无斑块组相比差异无统计学意义(P>0.05)。进行关联性分析，ACI患者的UA水平与颈动脉斑块性质存在相关性(r=0.223)。

2.3OCSP分型与斑块性质TACI组、PACI组无颈动脉斑块的患者比例均低于POCI组、LACI组(P均<0.05)；同时，TACI组、PACI组中稳定性斑块的患者比例也均低于POCI组、LACI组(P均<0.05)。见表1。进行关联性分析，ACI患者的OCSP分型与颈动脉斑块性质存在相关性(r=0.226)。

表1　不同OCSP分型患者斑块性质的比较　　例(%)

注：①与TACI组比较，P>0.05；②与POCI组比较，P>0.05；③与POCI组比较，P<0.05；④与LACI组比较，P<0.05。

3讨论

动脉粥样硬化是缺血性脑卒中的主要发病机制，有大量研究结果显示，颈动脉粥样硬化是缺血性卒中最重要的病因及危险因素之一[7]。颈动脉粥样硬化斑块以颈总动脉分叉处最为多见，颈内动脉、颈外动脉起始段也较为常见。颈动脉解剖结构特殊，位于颈部浅表，易于观察，为颈动脉斑块的临床检测提供了一个良好窗口。颈部彩色超声检查是检查颈动脉斑块的重要方法，可以早期发现动脉粥样硬化，且能够直接显示血管内-中膜厚度，判定斑块性质，利于缺血性脑卒中的预防和早期治疗[8]。OCSP分型是缺血性脑卒中的临床分型方法之一，能够在发病急性期影像学检查尚无法充分显示梗死灶的情况下较早明确分型，方法简便，在临床上获得广泛应用。

UA主要由细胞代谢的核酸、食物中的嘌呤以及其他嘌呤类化合物经过酶的分解作用产生，是嘌呤代谢的最终产物[9]。因此，尿酸一直被认为是无价值的代谢废物。但近几年的研究结果显示，UA水平升高与心脑血管疾病发病存在密切关系[10]。传统观点一直将UA看作是一种抗氧化剂，不仅对氧自由基与氧化氢具有良好清除作用，对硝基酪氨酸生成也有较强阻断效果，同时对细胞外超氧化物歧化酶也有保护功能，在神经退行性疾病帕金森病中发挥积极作用[11]。但是最近的针对ACI患者的研究结果显示，其UA水平明显高于体检健康人群，说明UA水平升高是造成ACI的重要危险因素[12]。另外一项针对ACI患者预后情况的试验结果显示，预后不良患者的UA水平高于预后良好患者的UA水平，同时UA水平较高的患者的再次发生心脑血管疾病事件的比例更高，该研究认为，UA水平可以作为判定ACI患者预后情况的重要参考指标[13]。一项针对合并高尿酸血症ACI患者的国外研究结果显示，合并高尿酸血症的ACI患者的早期死亡风险明显大于未合并高尿酸血症的ACI患者，该研究认为，高尿酸血症与急性卒中后的早期死亡独立相关[14]。有文献认为，高UA水平作为缺血性脑卒中的重要危险因素，其可能机制是，在抗坏血酸(维生素C)等抗氧化剂水平低下时，尿酸作为水溶性抗氧化剂可在该特定环境下变为促氧化剂[15]。

综合多篇文献，笔者认为，UA水平升高造成颈动脉粥样硬化的途径主要包括2个方面[13-15]：①UA水平升高能够导致载脂蛋白与血脂的代谢异常，促使胆固醇和低密度脂蛋白胆胆固醇(LDL-C)过氧化，加速颈动脉粥样硬化形成。②UA水平升高会损伤血管内膜。较高的UA水平使得尿酸盐微结晶析出、沉积于血管壁上，导致血管内膜出现氧化应激和炎性反应，会对血管内膜造成直接损伤；同时，较高的UA水平会刺激平滑肌细胞增殖，扰乱细胞内皮功能，加速动脉粥样硬化；另外，较高的UA水平刺激粒细胞在血管内皮的聚集，损伤血管内皮功能。

本研究结果显示，TACI组和PACI组的UA水平与POCI组和LACI组比较差异无统计学意义，但是TACI组和PACI组的UA水平均明显高于POCI组和LACI组，通过关联性分析，ACI患者的UA水平与OCSP分型存在相关性，提示UA水平在判定ACI病情方面具有一定参考价值。另外，不稳定斑块组的UA水平最高，均高于其余2组，而稳定斑块组UA水平和无斑块组比较差异无统计学意义，通过关联性分析，ACI患者的UA水平与颈动脉斑块性质存在相关性，提示UA水平升高意味着颈部存在不稳定斑块风险高，多预后不良。因此，在临床实践中，建议重视患者UA水平的检测，促进尿酸排泄，积极预防脑梗死。

综上所述，本研究认为，ACI患者的UA水平与颈动脉斑块及脑梗死分型存在高度相关性，UA水平升高是颈动脉粥样硬化斑块形成和ACI发病的重要危险因素。

[参考文献]

[1]中华神经科学会，中华神经外科学会. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评分标准[J]. 中华神经科杂志，1996，29(6)：381

[2]尤寿江，韩侨，曹勇，等. 急性脑梗死患者血尿酸及血胆红素和颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究[J/CD]. 中华脑血管病杂志:电子版，2011，5(6)：474-480

[3]王本孝，许平. 急性脑梗死OCSP分型与颈动脉粥样硬化的相关性[J]. 中国动脉硬化杂志，2010，18(11)：885-888

[4]中华神经科学会，中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29(6)：379-380

[5]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组. 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J]. 中华神经科杂志，2010，43(2)：146-153

[6]饶明俐. 中国脑血管疾病防治指南[M]. 北京：人民卫生出版社，2007：388

[7]刘勇，费娜，俞佳，等. 颈动脉粥样硬化、血尿酸和C-反应蛋白与急性脑梗死的相关性[J]. 中国老年学杂志，2011，31(10)：1899-1900

[8]葛叶波，占刘俭，陈英，等. 老年急性脑梗死患者血尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究[J]. 中国全科医学，2014，17(8)：867-8670

[9]Loukas M,Dabrowski M,Wagner T,et al. Fibrinogen and smooth muscle cell detection in atherosclerotic plaques from stable and unstable angina an immunohistochemical study[J]. Med Sci Monit，2002，8(4)：144-148

[10] 周芝兰，马丹. 老年女性2型糖尿病患者血尿酸水平和颈动脉内膜中层厚度的关系[J]. 现代中西医结合杂志，2015，24(2)：165-167

[11] 顾汉沛，陈孝东，王光胜，等. 脑梗死患者颈动脉斑块与血尿酸水平的相关性研究[J]. 中国实用神经疾病杂志，2011，14(17)：19-22

[12] 郭伟民，肖传实，申秀敏，等. 太原市社区居民高尿酸血症患病率及其与高血压和高血糖及高血脂的关系[J]. 中国全科医学，2012，15(9):3045

[13] 段玮，张金刚，马雅静，等. 新疆库尔勒地区居民高尿酸血症患病情况及影响因素调查研究[J]. 中国全科医学，2013，16(3)：916

[14] Neogi T，Ellison RC，Hunt S，et al. Serum uric acid is associated with carotid plaques：the National Heart，Lung，and Blood Institute Family Heart Study[J]. J Rheumatol，2009，36(2)：378-384

[15] 阙永康，杨大金. 中青年急性脑梗死患者血尿酸与颈动脉斑块及其稳定性的关系[J]. 临床和实验医学杂志，2012，11(12)：912-913

[收稿日期]2015-09-24

[中图分类号]R743.3

[文献标识码]B

[文章编号]1008-8849(2016)07-0777-03

doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.07.032