室性早搏形态改变与冠脉病变及其严重程度关系探讨

杜建英，韩素华，李国平

山东省东营市人民医院(山东东营 257091)，E-mail：zzhong7@163．com



室性早搏形态改变与冠脉病变及其严重程度关系探讨

杜建英，韩素华，李国平

山东省东营市人民医院(山东东营 257091)，E-mail：zzhong7@163．com

摘要：目的 探讨室性早搏形态有明显宽的顿挫或切迹(以下称室性早搏丑征)与冠脉病变及其严重程度的关系。方法选择心内科住院病人，动态心电图检查有室性早搏>100个/24 h共171例作为研究对象，除外影响早搏形态的常见心肌病变、心功能不全等病人，观察所有病例室性早搏形态及有无ST-T异常改变与冠状动脉造影结果对照，进行对比分析。结果 冠心病各组室性早搏丑征阳性及ST-T改变比例明显高于对照组，且差异具有统计学意义(P<0．001)。丑征与冠脉病变及ST-T改变呈正相关，且丑征阳性例数较ST-T改变例数高。冠心病组与正常对照组室早负荷及RF值无统计学意义(P>0．05)。丑征在胸导联出现较多，与冠脉病变中前降支病变较多相吻合。结论室性早搏形态的特殊改变“室性早搏丑征”可作为评价冠脉病变及其严重程度的另一指标，以进一步提高动态心电图在冠心病诊断中的应用价值。

关键词：冠状动脉疾病；室性早搏；丑征；ST-T改变

动态心电图(Holter)作为无创且有价值的检查方法在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)诊断中己广泛运用，以往在阅读分析结果时对冠心病诊断往往只关注于有无ST-T缺血性改变，对其中的室性早搏仅给予心律失常方面诊断参考，仅有部分临床医师会关注室性早搏后ST-T改变对冠心病诊断有一定参考价值，但因大多数佩戴动态心电图的病人为避免活动干扰心电，尤其老年人佩戴后很少活动，多达不到日常活动量，更低于次级量运动平板运动量，甚至有部分危重病人于卧床时佩戴，或佩戴期间因活动量少未发作心肌缺血，故出现ST-T缺血性改变几率会因此减少，导致ST-T改变判断心肌缺血在某种程度上受限，尤其对于劳累性心绞痛病人。室性早搏属常见心律失常，有无器质性心脏病均可发生，冠心病病人中更容易发生，在动态心电图记录中检出率很高。本研究分析171例病人动态心电图中记录的室早形态改变“室性早搏丑征”，与冠脉造影结果相对照，以期进一步提高动态心电图在诊断冠心病尤其高龄活动少的病人中的应用价值。

1资料与方法

1．1样本选择选择2012年3月—2014年9月以冠心病或胸痛、胸闷待查收住我院心内科行冠脉造影检查的病人，从中选择术前行Holter检查中有室性早搏(>100个/24 h)病人作为研究对象。每例病人入院后均常规造影前检查：血常规、尿常规、血生化及病毒标志物指标；胸片；超声心动图检查。排除：经超声心动图结合临床排除各种心肌病、心脏瓣膜病、肺源性心脏病、风湿性心脏病等。完全性左束支传导阻滞、高度房室传导阻滞、预激综合征、房颤、病窦综合征等其他心律失常。各种急慢性感染、创伤、肿瘤、风湿性疾病。心力衰竭、肾功能不全、甲状腺功能亢进、糖尿病等影响自主神经功能的疾病。严重电解质紊乱。符合上述标准的病人共选出171例，其中男61例，女110例，年龄35岁～82岁(62．77岁±9．96岁)。由多名参加造影人员在导管室进行冠脉造影分析，冠脉造影显示左前降支、左回旋支、右冠状动脉任一主支病变或主要分支狭窄≥50%为冠心病组共126例，根据病变累及冠状动脉的支数分为单支组33例；二支组36例；三支组57例，冠脉造影正常者45例作为对照组。

1．2方法GE INNOVA 2000心血管造影机(美国GE公司生产)；十二导联动态心电图仪(美国DMS公司生产)。 Holter监测：采用美国DMS公司生产十二导联Holter记录仪及自带分析系统，连续监测24 h心电信号，记录时间均在23 h以上，将记录到的心电信号经过微机处理后，采用专人分析，人机对话方式识别各种心律失常、ST-T改变，剔除伪差。经Hotler检查符合下列标准：室性早搏>100个/24 h。室性早搏的宽大畸形QRS波群中(部分病例可见两种形态QRS波群改变)有出现明显的顿挫或平段，当顿挫或平段持续时间≥40 ms时即称为室性早搏丑征(ugly sign)阳性(见图1)，顿挫或平段可位于R或S波上，以R波居多，需除外室性融合波或室上性激动伴心室内差异性传导者。

1．3冠状动脉造影所有病人均行选择性冠状动脉造影检查，采用Judkin法造影并多体位投照(一般左冠脉选用左足；右足；右头；正头和左头位。右冠脉选用左前斜和正头位，显示不清加做其他体位)，阳性诊断标准：单支病变是指左前降支、左回旋支、右冠状动脉任一主支病变或主要分支狭窄≥50%；二支病变为以上任意二支血管病变；三支病变指三支血管病变或左主干狭窄≥50%。

1．4观察指标所有动态心电图及冠脉造影结果，分析室性早搏形态及ST-T异常改变及相对应的冠状动脉造影结果，进行对比分析。

2结果

2．1各组观察指标比较(见表1)冠心病组室早丑征及ST-T异常改变与正常组比较差异具有统计学意义(P<0．001)，且随着病变增多，丑征及ST-T异常改变病例数明显增加。年龄在正常组与三支病变组比较有差异，与冠心病发病年龄仍以高龄者多于年轻人有关，行冠脉造影时观察到年轻冠心病病人单支病变较多(糖尿病病人除外)。而性别、室早负荷及左室射血分数各组比较无统计学意义(P>0．05)。

表1　4组观察指标比较

2．2室性早搏丑征改变(见图1)

图1　室性早搏丑征改变

2．3各组病人丑征两两比较(见表2)冠心病各组室性早搏丑征与正常组比较均有统计学意义。单支组与三支组比较也有统计学意义。

表2　4组病人丑征两两比较

2．4各组病人ST-T改变两两比较(见表3)冠心病二支组与三支组ST-T异常改变与正常组比较有统计学意义，单支组与三支组比较有统计学意义，而单支病变组与正常组比较无统计学意义，考虑与冠脉分支多，单支病变供血范围相对较小，且可通过分支或侧支循环代偿而不出现ST-T缺血性改变有关。

表3　各组病人ST-T改变两两比较

2．5室早丑征与冠脉病变及ST-T改变的关系采用Spearman相关分析，冠脉丑征与冠脉病变(r=0．504，P<0．001)及ST-T改变(r=0．374，P<0．001)呈正相关。

2．6室性早搏丑征在冠心病三组心电图导联中出现的情况(见表4)随着病变支数增加丑征例数增加，所占比例增高。且随着病变支数增加，丑征所在导联数目增加且以胸导联较肢体导联多见。

表4　室性早搏丑征在冠心病3组心电图导联中出现的情况

2．7丑征与ST-T异常改变在3组病变中阳性分布(见表5)两者在某些病例并非完全一致或同时存在，所有冠心病病例中60．4%动态心电图中同时存在ST-T改变及室早丑征；7．1%的病人仅有ST-T异常改变，而室早显示无丑征；19．8%的病人有室早丑征而无ST-T改变，这一比例较前者为多。

表5　丑征与ST-T异常改变在3组病变中阳性分布　例

3讨论

Holter作为无创而简便，病人易于接受的检查方法长期应用于心律失常及冠心病的初步诊断中，其对不同阶段冠心病病人的诊断及治疗均有重要意义，Holter不但能对有无心肌缺血进行判断，协助诊断冠心病，能定性和定量分析心肌缺血的程度，冠脉病变初步定位诊断，判断其严重程度与日常活动的关系；能对不同类型的心绞痛，根据其发作特点、严重程度等加以鉴别诊断，尤其是对无症状心肌缺血、变异性心绞痛、不典型心绞痛等疾病的诊断价值更大。对临床上疑诊为冠心病的病人，Holter不但可以将有或无心肌缺血的心电图变化详细记录，而且可将其有临床缺血症状发作时心电图变化的频率、程度、起止、持续时间详细记录，以及病人心肌缺血当时所伴随的相关症状、体力活动状态，再将其与当时的心率和可能测量血压的变化相结合，可以将心肌缺血程度做大体估计，为冠心病的临床诊断及治疗提供有价值无创的检查信息。以上所述Holter对冠心病的诊断主要源于观察有无ST-T缺血性改变来判断，但冠状动脉血流具有很大的代偿作用，造影时经常可见冠脉有丰富的分支，冠脉闭塞时尚有自身桥血管和/或侧支循环供血，当冠脉血流尚可满足心肌氧供时，对应导联的ST-T缺血性改变常常表现不出。

本研究中也显示ST-T改变不足70%，静息心电图这一比例更低，只有当冠状动脉血供下降至正常的30%～65%时Holter对应导联才表现出ST-T缺血性改变及相应临床症状。鉴于上述情况，Holter检查不可避免的出现一些假阳性、假阴性结果，且病人在监测过程中心电图ST段可能受体位改变、体型、进食冷饮、吸烟、饮酒、情绪波动等多种因素的影响，对于那些无冠状动脉器质性病变的病人，因某些诱发冠状动脉痉挛及心肌肥厚等可能因素，亦可表现出ST-T异常改变。心脏微血管病变引起的X综合征及自主神经功能紊乱均可引起心肌供血相对减少，产生心内膜下心肌缺血，因而在Holter上表现为ST段压低或T波倒置改变，但这种ST-T改变并非由冠状动脉狭窄病变所致，所以冠脉造影是正常的，故Holter在一定程度上不可避免的出现假阳性。Holter检查也有假阴性，如冠状动脉单支病变，心肌缺血范围相对较小；侧支循环建立良好的多支病变；老年人活动少或部分年轻人误解佩戴后不能活动故难以诱发心肌缺血及出现相应心电图改变。既然Holter通过ST段异常改变诊断冠心病还存在一定的局限性，这就要求对于临床上有胸痛、胸闷等冠心病症状，而Holter检查阴性的病人应注意其他心电图异常改变，如Holter记录中心律失常尤其室性早搏形态的改变。因Holter比普通心电图记录的心电信息量扩大了2 000倍以上，其作为一种长程、动态记录心电图的技术，检出心律失常方面有明显优势，且心律失常受体位改变、体型及活动量大小等因素影响相对较少，即使可能受情绪、饮酒等因素影响使早搏数量增加但很少出现早搏形态随之改变，可以从心律失常角度分析评价心肌缺血，扩大Holter诊断冠心病的应用价值。

1990年，Moulton等[1]在研究室性早搏形态与左室容积和功能关系一文中首次提出“室性早搏的丑征(ugly PVC)”的概念。王立群[2]在心电学一词一图讲解中解释室性早搏丑征定义为先经QRS波顿挫的最低点画一条水平线，在顿挫的起、止点各画一条垂线，当两条垂线间的距离>1 mm，即代表的时间≥40 ms，为丑征阳性；如果在QRS波中存在一个小的平段，其相应的时间≥40 ms时，亦为室早的丑征阳性。判断时还需除外室性融合波以及室上性激动伴室内差传。发生机制考虑心肌局部瘢痕可能参与室早丑征的形成。室早激动传导时间长于正常传导时间，同时心室长时间的超负荷可造成心肌细胞间的缝隙连接系统病变，使传导更加慢。加之不同心肌区域向量之间的不同步，其叠加结果使QRS形成较宽的顿挫或平段。Moulton等主要从左室容积和功能的角度来分析室性早搏的形态与持续时间改变，阳性者多存在左室体积增大，心肌运动减弱甚至局部运动丧失，左室功能差。其数据来自12导联心电图而非动态心电图，研究中曾提及缺血性心肌病患病率在形态异常组例数明显增高。

本研究发现，冠心病病人室性早搏丑征阳性明显高于无冠心病病人(P<0．001)，冠心病各组室性早搏丑征与正常组比较均有统计学意义。且随着病变支数增加，室性早搏丑征阳性比例增加(分别为单支病变组占60．6%；二支病变组占86．1%；三支病变组占87．7%)，出现的导联数目增加，丑征冠脉病变及ST-T改变(r=0．374 P<0．001)呈正相关，丑征出现几率较ST-T异常比例高，故对于某些冠心病病人佩戴动态心电图期间因种种原因未见明显ST-T改变，或运动量少的老年病人，观察有无丑征可能对冠心病的诊断更有价值，且可根据丑征所在导联及数量做出初步定量或定位诊断。

冠心病者室性早搏的发生与以下多方面有关：冠状动脉单支或多支病变导致血流障碍，局部心肌细胞因缺血、缺氧而变性甚至部分坏死形成瘢痕组织，导致了心肌重构、心肌细胞电重构电活动不稳定，局部心肌细胞自律性增高引发异位兴奋灶而引起室性心律失常，此类室性早搏多表现为时间延长并形态不规则改变，即丑征阳性，且随着冠脉病变支数增加，心肌缺血、缺氧范围随之增加，局部心肌坏死或瘢痕组织增加，心电图出现早搏丑征导联也随之增加。非器质性心脏病者室性早搏的发生与自主神经调节功能受损、电解质紊乱等相关，心肌重构相对少，故室性早搏多呈高大光滑QRS波群改变，而无明显丑征。由于前降支分布于左室前壁左乳头肌、心尖、室间隔的2/3以及左右束支和左前分支及右室前壁，左室血液的50%来自前降支，故在左主干、前降支病变室性心律失常发生率较高，右冠脉病变和回旋支病变后缓慢性窦性心律失常发生率增高，因为约2/3的人窦房结动脉起源于右冠状动脉，而1/3的人则起源于回旋支，所以右冠状动脉或回旋支动脉病变时易损伤窦房结，进而导致窦性心动过缓、窦性停搏等缓慢性心律失常。

本研究显示丑征阳性病人中单支病变组前降支病变占90%(前降支病变18例，右冠脉病变2例)，而多个肢体导联中以V1～3导联最多见占83．1%(44∶9)，考虑与前降支病变最多且前降支病变多表现为胸导联尤其V1～3导联心电图改变有关，故与其供血范围相吻合。本研究中曾随访部分病例冠脉介入术后室早及室早丑征未见明显减少，考虑与早搏形成机制长期心肌缺血节段性心肌疤痕组织形成，缺血改善后这部分心肌不可能恢复正常有关。

由于常规心电图受描计时间比较短的限制，心电信息的变化不能被长时间连续记录，有时数次检查仅捕捉到个别早搏或无心律失常，使病人的真实病情得不到有效的评价，导致对疾病及其严重程度错误分析或估计不足。因此临床应用Holter作为一个无创检查更能客观真实地反映日常状态下冠心病病人心律失常的发生、发展及变化过程，有利于对心肌供血情况做出初步判断，以便及时发现，指导治疗。 心肌缺血可诱发心律失常，心律失常又可加重或诱发心肌缺血，两者相辅相成、相互促进。频发的室性心律失常可减少冠脉血流量的25%，如果不及时正确处理，可能会在短时间内因诱发室颤而死亡。有资料表明，在室性心律失常病人中，有心肌缺血发作的死亡危险性比无心肌缺血发作的死亡危险性增加17倍[3]。故临床上应高度重视室性心律失常的发生及其形态的变化，结合ST-T改变以及时发现和采取相应措施改善心肌缺血，减少临床误诊或致命性心脏事件的发生。

临床上不仅可通过Holter检查中ST-T改变来诊断冠心病，且可以通过对室性早搏形态的改变“室性早搏丑征”来对冠心病做出初步诊断，并对冠心病严重程度、范围进行评价，若能将两者相结合，将大大提高冠心病的无创诊断阳性率。

参考文献：

[1]Kriegh P，Moulton MD，Tim Medcalf MD，et al．Premature ventricular complex morphology a marker for left ventricular structure and function [J]．Circulation，1990，81：1245-1251．

[2]王立群．室性早搏的丑征[J]．临床心电学杂志，2004，13(3)：234．

[3]姜晓霞，张哲，孙静．心肌缺血致室性心动过速发生机制探讨[J]．现代电生理杂志，2004，11(1)：7-8．

(本文编辑王雅洁)

Relationship between Morphological Changes of Ventricular Premature Beat and the Severity of Coronary Lesions

Du Jianying，Han Suhua,Li Guoping

Dongying Peoples Hospital，Dongying 257091，Shandong，China

Abstract：ObjectiveThe aim of this study was to investigate the relationship between the morphology of premature ventricular beat (PVB) which had obvious wide setback or notch (called PVB ugly sign) and coronary artery disease(CAD) and its severity. MethodsWe enrolled 171 subjects admitted in the Department of Cardiology as the research object，which had PVB > 100/24 h found by dynamic electrocardiogram. The influence factors of the ECG morphology of PVB such as patients with cardiomyopathy，cardiac dysfunction patients etc were excluded.Subsequently， association between the PVB morphology， ST-T anomaly change and the results of coronary angiography was analysed.ResultsThe ratio of PVB ugly sign positive and ST-T changes in CAD group was significantly higher than that in control group(P<0.001). The PVB ugly sign was positively correlated with coronary lesions and the change of ST-T， and the number of the ugly sign positive cases was more than ST-T change cases. There was no statistical difference in premature ventricular load and RF value between CAD group and normal control group(P>0.05). The ugly sign appear more in the precordial leads， the result was matched the high incidence of coronary artery lesions in the anterior descending. ConclusionThe PVB ugly sign could be used as an tool to evaluate coronary lesions and its severity，and further improved the application value of dynamic electrocardiogram in diagnosis of CAD.

Key words:coronary artery disease；premature ventricular beat；ugly sign；ST-T changes

(收稿日期：2015-02-15)

中图分类号：R541R256

文献标识码：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．05．021

文章编号：1672-1349(2016)05-0518-05