大蒜改善血脂代谢紊乱研究进展

杨 莉（甘肃省定西市临洮县中医院，甘肃定西730500）



大蒜改善血脂代谢紊乱研究进展

杨 莉
（甘肃省定西市临洮县中医院，甘肃定西730500）

摘要：血脂代谢紊乱是心血管疾病的重要危险因素，大蒜含有丰富的含硫有机化合物，能够改善血脂代谢。大量的动物实验和临床随机对照实验显示，大蒜及其提取物能够在一定程度上改善血液甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的代谢。大蒜及其提取物主要通过抑制3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A （HMG-CoA）还原酶的活性来影响胆固醇的合成，发挥一定的抗氧化作用及通过影响酰基CoA，即胆固醇酰基转移酶（ACAT）、胃脂肪酶（HGL）、胆固醇酯转移蛋白（CETP）、甘油三酯转运蛋白（MTP）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAIα）和固醇调节元件结合蛋白1（SIEBP-1）的活性，来调解脂质合成和分解。

关键词：大蒜；活性成分；脂质代谢

心血管疾病（cardiovascu1ar disease，CVD）是我国首位死亡病因，每年约有350万人死于CVD，且CVD的患病率仍呈现明显的上升趋势，农村和城市的患病率分别为38.7%和41.1%［1］。CVD的危险因素主要包括年龄、性别、遗传等非控因素和高胆固醇、高血压和高血糖等可控因素。其中，血脂代谢紊乱是CVD的重要危险因素，主要表现为高甘油三酯（TG）血症，血清低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）和游离脂肪酸（FFA）等代谢紊乱。大蒜作为一种重要的药食两用植物资源，在我国种植面积广泛，富含有机硫化物和黄酮类化合物，能在一定程度上改善血脂代谢紊乱［2-6］，本文主要对大蒜不同制剂改善动物及人体血脂代谢的相关研究和机制加以综述。

1 大蒜的主要化学成分

大蒜主要包含挥发性化合物和非挥发性化合物，前者是大蒜的主要生物活性成分，包括脂溶性有机硫化合物和硫代亚磺酸酯类，而后者主要为水溶性有机硫化物［7］。γ-谷氨酰胺-S-烯丙基-L-半胱氨酸（GSAC）是大蒜中最初的含硫成分，可以通过两个途径分解形成其他功能成分。GSAC在γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）催化下转化成S-烯丙基-L-半胱氨酸（SAC），SAC又可与反式S-（1-丙烯基）-L-半胱氨酸结合形成少量S-甲基-L-半胱氨酸。此外，GSAC可水解氧化生成S-羟基-半胱氨酸亚砜（CSOs，主要是蒜氨酸），CSOs被蒜氨酸酶催化分解成2-烯丙基次磺酸和氨基丙酮酸，前者易发生聚合反应生成硫代亚磺酸酯类（主要是大蒜素），而大蒜素又可进一步分解形成二烯丙基二硫化物（DADS，66.7%）、二烯丙基三硫化物（DATS，14.6%）、二丙烯硫化物（DAS，13.3%）和二烯丙基四硫醚（5.4%）等脂溶性含硫化学物［8］，其活性物质代谢途径见图1。目前，用于实验研究的大蒜及其制品主要包括生蒜、大蒜粉、老蒜提取物、大蒜水溶性提取物等，其中大蒜精油、大蒜浸油、大蒜粉和老蒜提取物（AGE）是主要的大蒜商品制剂，应用较广，表1列举了本文涉及相关文献中大蒜及其制品的主要生物活性物质。大蒜的处理方法对其活性成分影响较大，老蒜提取物在各种大蒜制剂中安全性最高，水溶性有机硫化物如SAC等毒性小于脂溶性有机硫化物及衍生物如a11icin、DAS和DADS等［9］。

图1 大蒜主要活性成分的生成途径

表1 大蒜制品及其主要生物活性物质

2 大蒜改善血脂代谢的实验研究

大蒜及其提取物潜在降血脂作用在大量的动物实验中得以证明，表2列举了近年来的部分研究。李睿坤等［10］研究显示，大蒜素能够降低动脉粥样硬化模型小鼠的TG、TC、LDL水平，对HDL作用不显著，同时对肝脏脂肪沉淀有一定抑制作用。张庭廷等［11］研究显示，大蒜素能够显著降低高脂血症小鼠的TG、TC和LDL，升高HDL，同时能够升高血清卵磷脂-胆固醇酰基转移酶（LCAT）、心脂蛋白脂酶（LPL）和肝酯酶（HL）的活性，降低肝脏3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶的活性。赵立等［12］研究显示，大蒜素能够降低小鼠TC、LDL和丙二醛（MDA）水平，抑制HMG-CoA还原酶活性，提高HDL和超氧化物歧化酶（SOD）活性。贺建忠等［13］研究显示，大蒜素干预卡拉库尔羊4到5周后，TG、TC和LDL降低，HDL升高。孟军等［14］研究显示，低剂量大蒜素（1 mg/kg）对高脂膳食豚鼠TG影响不显著，但能降低血清TC和LDL水平，升高HDL水平，高剂量（2 mg/kg）时以上指标作用均显著。Thomson等［15］分别利用生蒜、熟蒜水提取物干预正常饮食SD大鼠，发现生蒜能显著降低大鼠的血糖、TC和TG，而熟蒜的作用不明显。Gorinstein等［16］分别利用生蒜、熟蒜及各自水提物干预高胆固醇饮食大鼠，发现两者均能降低大鼠血清TG、TC和LDL水平，提高血浆抗氧化物活性。Das Gupta等［17］利用生蒜水提取物干预重金属染毒大鼠，发现其能够改善重金属所致的脂代谢紊乱。Ki等［18］利用大蒜精油和美他多辛共同干预酒精染毒肝损伤大鼠，发现其能够有效抑制酒精所致的脂肪积累，降低大鼠血清TG水平。张宽朝等［19］利用大蒜水提取大蒜精油后大蒜渣干预高脂膳食小鼠，能够降低其TC和LDL，但对HDL水平作用不明显。

表2 大蒜及其提取物改善不同动物模型血脂代谢情况

临床试验研究与动物实验研究结果不尽相同，表3列举了部分大蒜及其提取物对相关人群血脂水平的影响。Sobenin等［20］利用大蒜粉片剂干预冠心病患者，发现其能够显著降低冠心病患者TC和LDL水平，但对HDL的作用不明显。Jung等［21］研究利用老黑蒜提取物连续干预轻微高胆固醇血症患者，发现其能够显著升高患者HDL水平，降低血清载脂蛋白（ApoB）。Dhawan等［22］用大蒜精油连续干预原发性高血压患者2个月，发现干预组的LDL水平显著降低，大蒜精油能够显著降低高血压患者的氧化应激水平。Gardner等［23］分别用一定剂量的生蒜、大蒜粉和老蒜提取物干预中等高胆固醇患者6个月，发现受试对象的相关血液指标未发生显著变化。van Doorn等［24］用大蒜粉干预超重和吸烟人群3个月，发现与安慰剂组相比，大蒜粉干预组的血脂指标未见显著改善。Han等［25］利用大蒜粉干预原发性高血压患者8周，发现与安慰剂组相比，受试者的血压显著降低，但TG、TC、LDL和HDL等指标未见显著差异。值得注意的是，部分Meta分析［3，26］研究也显示，大蒜及制品能够显著降低TC和LDL-C等CVD的危险因素。

表3 大蒜及其提取物改善人血脂代谢情况

3 改善血脂代谢的相关机制

3.1 对HMG-CoA还原酶的影响 细胞内胆固醇水平调节主要依赖于内因性胆固醇合成途径，通过LDL受体摄取细胞外胆固醇的外因途径，大蒜素改善血脂代谢可能与其抑制胆固醇合成途径中关键酶的活性有关。HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶，催化合成甲基二羟戊酸和其他代谢产物，其活性受蛋白质转录，INA加工、翻译和降解水平及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）催化的磷酸化/脱磷酸作用影响。HMG-CoA还原酶活性降低，可导致肝细胞膜上的LDL受体增加，从血中摄取胆固醇增加，血清胆固醇降低。Qureshi等［27］研究显示，连续4周摄入大蒜素能显著降低肝脏HMG-CoA还原酶（79%～83%），胆固醇7α-羟化酶（43%～51%）和脂肪酸合成酶（FAS，17%～29%）的活性。Gebhardt［28］研究显示，大蒜粉提取物能够显著抑制醋酸盐处理的原代肝细胞中HMG-CoA还原酶的活性，但对甲羟戊酸处理的肝细胞中HMG-CoA还原酶活性的抑制作用不明显。Mathew［29］研究显示，大蒜中脂溶性含硫化合物可与半胱氨酸的巯基（-SH）结合，形成抑制HMGCoA还原酶活性的半胱氨酸衍生物。也有研究显示［30］，大蒜粉的质量浓度较高（＞0.5 mg/mL）时，能抑制羊毛甾醇的脱甲基化，以及脱氢胆固醇转变为胆固醇。

部分学者认为，大蒜水溶性提取物及其主要成分（DADS，DATS和AM）通过抑制4α-甲基氧化酶的活性，从而抑制胆固醇合成［31］。4α-甲基氧化酶活性降低可引起羊毛甾醇和二甲基酵母甾醇聚集，从而反馈性抑制HMGCoA还原酶的活性。此外，DADS也可以通过影响AMPK的磷酸化/脱磷酸化，从而影响HMG-CoA还原酶的活性。大蒜内活性物质能够增加胆汁酸的排除，促进胆固醇的排泄，抑制体内胆固醇及血清TG的合成，同时通过清除氧自由基防止胆固醇的过氧化，增加细胞膜低密度脂蛋白受体的表达［32］，提高卵磷脂胆固醇脂酰基转移酶活性，抑制HMG-CoA还原酶活性，从而减少胆固醇内源性合成。

3.2 对氧化修饰LDL（ox-LDL）的影响 ox-LDL在动脉粥样硬化的启动和进展中扮演重要角色，可引起巨噬细胞摄取和分解LDL增加，导致胆固醇堆积和泡沫细胞形成。体外研究显示［33-34］，老蒜提取物及其产物能够抑制硫酸铜诱导氧化修饰的LDL，老蒜提取物和SAC能够缓解ox-LDL对血管内皮细胞的损害作用。Ou等［35］研究显示，DAS、DADS、N-乙酰半胱氨酸和S-乙基半胱氨酸对LDL氧化有抑制作用。Lei等［36］研究发现，DADS和DATS可作用于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B通路来抑制LDL的氧化，从而保护内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）的活性。大蒜可以通过清除自由基，提高体内谷胱甘肽还原酶（GI）、谷胱甘肽S转移酶（GST）、SOD等抗氧化酶的活性来发挥抗氧化作用，从而抑制LDL的氧化［37-38］。髓过氧化物酶（MPO）是巨噬细胞发挥功能的关键酶，其活性受到多种物质的影响，且与人类动脉粥样硬化有关。MPO可以与过氧化氢反应，从巨噬细胞还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶中摄取过氧化物酶，产生次氯酸（HC1O）和酪氨酰自由基等氧化性更强的氧化剂，从而促进LDL的氧化，而老蒜提取物可以通过抑制MPO的活性减轻LDL的氧化。此外，Lei等［39］研究发现，DADS和DATS可以通过抑制ox-LDL蛋白激酶A和蛋白激酶B依赖通路诱导血管内皮细胞粘附因子和E选择素的表达，从而发挥大蒜的抗动脉粥样硬化作用。

3.3 其他潜在途径 过氧化物酶体增殖物激活受体α （PPAIα）和固醇调节元件结合蛋白1（SIEBP-1）是脂肪酸代谢的重要转录因子，而固醇调节元件结合蛋白2 （SIEBP-2）调节胆固醇合成的相关酶的活性［40-42］。PPAI是一类由配体激活的核转录因子，包括由不同基因编码的3种亚型（PPAIα、PPAIδ和PPAIγ）能调节摄入脂肪的储存和代谢，PPAIα通过调节多种代谢途径分解多余的脂肪酸，SIEBP-1则调控肝脏甘油三酯的合成。也有学者认为［43］，大蒜素可能通过上调PPAIα、抑制SIEBP-1和-2的表达水平发挥降脂作用。Orekhov等［44］研究显示，大蒜粉提取物（GPE）能够抑制参与胆固醇酯合成的酰基CoA，即胆固醇酰基转移酶（ACAT）的活性，激活胆固醇酯水解酶，加速胆固醇酯的水解。Gardner等［45］研究表明，阿焦烯能够抑制胃脂肪酶（HGL）的活性，从而影响饮食中脂类的吸收和消化。还有研究表明［46］，大蒜粉可以显著降低血浆胆固醇酯转移蛋白（CETP）的活性，同时也可以降低TC、TG、LDL-C、VLDL-C水平，升高HDL-C水平。甘油三酯转运蛋白（MTP）作为载体在内质网腔与含脂蛋白的ApoB等脂类结合以VLDL的形式转运出肝脏，对含脂蛋白的ApoB装配和分泌起关键作用。Lin等［47］研究显示，新鲜大蒜可以通过抑制乳糜微粒MTP基因的表达从而抑制肠内乳糜微粒的合成和分泌及转移至血液中。

4 小结

目前，大量的研究证实，大蒜及其提取物对血脂代谢具有一定的调节作用，但相关研究结果并不一致。其原因一方面可能与大蒜制品的提取、制备过程、作用剂量、作用时间及大蒜化合物的生物利用度有关；另一方面，可能与研究方法、研究对象的种类、研究对象血脂水平的不一致有关。针对大蒜及其制品在临床随机研究中作用的不一致性，还需要设计更严格的临床实验研究和系统综述作进一步的探讨和分析。

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作者简介：杨 莉（1970—），女，主管中药师，研究方向为中药学。Te1：13830228686，E-mai1：1610554181@qq.com

收稿日期：2015-04-27

doi：10.3969/j.issn.1001-1528.2016.03.033

中图分类号：I285.5

文献标志码：A

文章编号：1001-1528（2016）03-0634-05