管庶春,何江波,顾 勤
(1.江苏省常州市第七人民医院放射科,江苏常州213011;2.上海市宝山区中西医结合医院影像科,上海200449)
少血供不典型肝癌MSCT影像表现
管庶春1,何江波2,顾勤1
(1.江苏省常州市第七人民医院放射科,江苏常州213011;2.上海市宝山区中西医结合医院影像科,上海200449)
[摘要]目的:探讨少血供不典型肝细胞癌的临床及影像学诊断要点,以提高诊治水平。方法:回顾性分析经手术病理或临床证实的11例少血供不典型肝细胞癌的表现,并与病理结果对照。结果:11例共检出15个病灶,平扫呈等或低密度,多期增强扫描相对于邻近正常肝实质均呈低密度,平扫7个密度不均匀,8个病灶边界模糊,显示包膜1个;增强扫描后10个病灶密度不均匀,4个边界不清楚;显示包膜5个。结论:少血供肝癌影像表现不典型,其原因与病灶的血供及病理分化有关,分析其坏死灶、浸润型生长、假包膜等特征性表现,结合病史、AFP检查,可作出准确诊断。
[关键词]肝肿瘤;体层摄影术,X线计算机
肝癌是人类常见的恶性肿瘤之一[1],近年来,发病率呈上升趋势,根据肝脏占位、肝炎病毒标志物、肝硬化病史诊断模式,多数诊断并不困难,但部分患者早期起病隐匿且无症状,主要由体检发现,无明显肝区疼痛、腹胀、食欲缺乏等临床表现,易导致误诊,特别是少血供不典型肝癌,CT增强扫描表现为非典型强化曲线。收集2007年2月至2014年8月常州市第七人民医院确诊为乏血供肝癌患者11例,对其CT及临床资料进行回顾性分析,以加强对少血供不典型肝癌的认识,提高该病的诊断及鉴别诊断水平。
1.1一般资料本组11例中,男8例,女3例;年龄32~86岁,平均55岁,75岁以上4例;7例无明显临床症状,体检或胸部CT扫描偶然发现;2例乙型肝炎病毒检测阳性,4例有肝硬化病史,1例有丙肝病史5年,AFP>1 000 μg/L 5例,AFP>100 μg/L 1例。均无腹水、腹痛、黄疸,4例轻度上腹部不适,2例隐痛;均为原发性肿瘤,排除其他可引起AFP升高因素。患者均经手术病理或定期随访观察证实。
1.2仪器与方法采用Philips Brilliance 6 CT机,扫描参数:120 kV,250 mA,层厚5.0 mm,层距2.5 mm,部分患者延迟期层厚3.0 mm,层距1.5 mm。增强扫描按1.5 mL/kg体质量经肘静脉注射对比剂碘海醇或优维显,流率3.5 mL/s,注药开始后28 s、70 s、120 s分别行动脉期、门脉期、延迟期扫描。扫描范围膈顶至双侧肾脏下极。并行矢状位、冠状位MPR。临床随访8例,随访时间3个月~5年,每3个月或半年监测AFP 1次。
11例共检出15个不典型病灶,直径1.8~13.0cm,平均6.3 cm,直径>5.0 cm的巨块型肝癌8例8灶,直径<3 cm的结节型肝癌3例7灶。CT平扫12个病灶呈略低密度,3个呈等密度;7个密度不均匀,8个密度均匀;8个边界模糊,7个边缘清楚;1个较大病灶周围可见环形低密度包膜;多期增强扫描病灶相对于邻近正常肝实质均无明显强化或轻度强化,呈略低密度占位(图1),增强扫描有10个病灶密度不均匀,较平扫多3个,4个边界不清楚,较平扫少4个;清楚显示全包膜或部分包膜5个病灶,较平扫多4个;门脉期病灶密度不均匀显示最清楚,边缘和包膜显示最有对比性(图2,3),5个病灶中有3个包膜强化,2个不强化。15个病灶CT值监测显示增强扫描病灶有轻度强化,但是对邻近正常肝实质均呈低密度。仅3例行手术治疗,病理为中分化腺癌,病灶内可见多发小灶状坏死及脂肪变性;外院活检2例,中分化腺癌1例,低分化腺癌1例;4例高龄患者均为巨块型肝癌;另1例浸润型和1例多发灶患者,未手术或活检,临床随访证实。
肝癌在我国的发病率相对较高,是十大恶性肿瘤之一,严重威胁患者的生命安全。小肝癌手术治疗的生存率较高,早期肝癌诊断有着重要的意义。肝脏为双重血供,75%~80%来自门静脉,20%~25%来自肝动脉,而肝癌90%~94%来自肝动脉供血[2]。其供血方式除了动脉供血型外,还有门静脉供血型、双重供血型及少血供型。肝脏病变的检出取决于病灶和肝实质之间的密度差异,CT增强扫描可根据碘对比剂进入病灶引起密度变化来增强这种差异,反映不同肝癌的供血模式;典型肝癌强化曲线呈速升速降型,少数为少血供型,影像表现不典型,动态增强扫描呈等或低密度-低密度-低密度强化模式,病理显示病灶内微血管增生程度与肿瘤分化程度及肿瘤病理类型密切相关。少血供肝癌与富血供肝癌比较,其肿瘤细胞似乎处于一种惰性的生物学行为状态,病变于动脉期和门脉期强化都不明显,而门脉期肝实质明显强化,此时可较好地显示乏血供肝癌病灶[3-4]。若病灶在平扫、动脉期及门脉期均呈低密度,但在动脉期有轻度强化,没有肝实质强化明显而呈低密度,且在门脉期时密度表现更低,仍可诊断肝癌[5]。本组11例平扫3个病灶呈等密度,12个略低密度,增强扫描后15个均呈低密度灶,增强扫描病灶CT值有轻度升高,但相对于邻近正常肝实质均呈低密度,为乏血供病灶(图1)。这种病例多见于慢性乙型肝炎及肝硬化患者,瘤内及瘤周无明显供血动脉,与典型肝癌强化表现有明显区别。
少血供肝癌动态增强扫描低密度除特殊血供外,肝癌的特征性改变如脂肪变性、坏死也是影响因素;平扫瘤内可见小斑点状、小片状低密度区,增强扫描瘤内坏死灶更易显示(图2),因为肝癌的瘤内低密度区均较小,平扫时低密度区与邻近的肿瘤实质密度差不大,同时由于部分容积效应,导致小低密度区显示不清而表现为密度均匀,增强扫描后肿瘤实质有不同程度的强化,而低密度区无强化或强化不明显,密度差增大,故低密度区显示得更清楚,因此增强扫描后瘤内低密度区的显示较平扫明显增多[6-7]。本组15个病灶中,平扫7个密度均匀,8个密度不均匀,而增强扫描后5个病灶内密度均匀,10个密度不均匀,有多个小斑点状、小片状更低密度区。本组手术3例病理为中度分化腺癌,病灶内可见多发小灶状坏死及脂肪变性。
少血供肝癌边缘清楚或模糊,可有假包膜。假包膜为肝癌特征性之一,其为肿瘤周围环形结构,为正常肝组织受压所致,有2层,内层含丰富的纤维组织,外层为大量受压血管和新生胆管;CT平扫多表现为肿瘤周边弧线性低密度影,增强扫描假包膜呈渐进性延迟强化,延迟期显示最清晰,假包膜厚度数毫米,包膜显示高度提示肝癌[1]。本组共发现5个病灶假包膜,平扫发现1个,增强扫描发现5个,完整包膜3个,部分包膜2个(图3)。包膜出现反映了瘤灶的生长方式,无包膜瘤灶边界模糊,病理示癌组织与非癌变肝组织之间无纤维结缔组织间隔,呈交替生长,无分界;有包膜时,肿瘤边界清楚,增强扫描后,因邻近正常肝实质明显强化而病灶内肿瘤组织强化不明显,形成较大密度差,因而病灶边界显示较清楚,以门脉期和延迟期为著,是由于包膜内微血管密度高且受压,对比剂弥散和滞留时间较长所致。
血清AFP升高对肝细胞癌有相对专一性,文献报道[8]肝癌患者AFP阳性率为70%,但仍有近30%的阴性病例存在,AFP是肝癌诊断的主要临床生化指标,有报道[9-10]提出将AFP 100 μg/L作为诊断阈值,具有较高敏感性、特异性和准确度;本组AFP阳性6例,1例>100 μg/L,5例>1 000 μg/L,占55%。肝炎病毒与肝癌有密切的关系,我国肝癌患者乙肝病毒检出率为80%,肝癌50%有肝硬化发生,同样亦有一定比例的阴性病例,本组乙型肝炎病毒阳性2例,有丙肝病史1例,肝硬化4例,较文献有差异,可能为病例数少,病理特殊。因此,不能因为肝炎病毒及AFP检查阴性,就完全否定肝癌的诊断。
少血供不典型肝癌常误诊肝脏良性占位性病变[11],如纤维性血管瘤或硬化型血管瘤,后两者瘤壁厚,管腔狭窄,对比剂不易进入或进入缓慢,动脉期无强化,门脉期及延迟期可呈低密度病灶,但周边有渐进性强化,且血管瘤无包膜,AFP阴性,延迟扫描可提高定性诊断的能力。有文献[12]提出,不典型肝癌和血管瘤的鉴别须做延迟期扫描。肝脏炎性假瘤,影像不具特征性,与原发性肝癌存在某些相似之处,如少血供、可有完整包膜、可出现坏死等,易致误诊,如病灶在平扫、动脉期及门脉期均为低密度,但延迟扫描周边环形强化,病灶有缩小趋势,可见小分隔,则可能为炎性假瘤。本组1例初期诊断为炎性假瘤,结合AFP明显升高,诊断为肝癌,随后经临床及病理证实。
总之,少血供型肝癌,由于其血供特殊性,CT表现不典型,MSCT多期扫描均表现为低密度病灶,大多边界模糊,其内可见斑点状更低密度灶[13-15],易误诊。但若依从肝脏肿物-肝炎病毒标志物-肝硬化诊断模式,细致分析病灶多期增强扫描特征,如坏死灶、浸润型生长、假包膜等特征性表现,再结合相对专一AFP检查,同时联合其他辅助检查手段,少血供肝癌亦能作出正确诊断,为选择合适的治疗方式提供重要的影像学依据。
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图1 男,57岁,乙肝,肝癌,AFP 1.76 μg/L 图1a~1d 分别为平扫、动脉期、门脉期及延迟期图像。平扫示肝右叶边缘见类圆形低密度灶,边界模糊,密度均匀;增强扫描动脉期病灶呈低密度,密度均匀,边界清楚;门脉期及延迟期病灶仍呈低密度,边界清晰。另左内叶可见典型肝癌病灶1个 图2 女,61岁,乙肝,肝硬化,中分化腺癌,AFP>1 000 μg/L图2 a~2d分别为平扫、动脉期、门脉期及延迟期图像。平扫示肝右叶病灶呈低密度,边界模糊,密度均匀;增强扫描动脉期呈稍低密度,密度不均,可见片状更低密度区,边界稍模糊;门脉期及延迟期呈低密度,边界清晰,有假包膜,片状低密度显示更清楚 图3 女,53岁,乙肝病毒(±),中分化腺癌,AFP 4.28 μg/L 图3 a~3c分别为平扫、动脉期、门脉期图像。病灶均呈低密度,平扫边界清楚,密度不均匀,可见低密度局限性包膜;增强扫描点状更低密度区显示更清晰,边界清晰,有完整假包膜
收稿日期(2015-04-03)
[通信作者]管庶春,E-mail:gshchwj@126.com。
DOI:10.3969/j.issn.1672-0512.2016.01.033