弥漫性轴索损伤CT、MR动态观察

黎艳　李玉民　刘向华　黄志明

摘要：目的：应用CT、MR成像动态观察脑弥漫性轴索损伤（DAI）脑内病变的演变，阐述DAI不同时期CT、MR表现，为临床提供治疗时间判断、治疗手段选择以及复查时间选择等方面的参考。方法：对29例脑弥漫性轴索损伤的CT、MR表现进行回顾性分析。结果：29例DAI初诊cT表现：27例脑内见出血灶及非出血灶，2例CT正常；3 d内CT或MR复查23例：脑内病灶增多或增大19例，12例出现脑肿胀或继发脑缺血改变，无明显变化4例；3～21 d复查16例：出血灶由高密度变成等密度及等密度变成低密度的平均时间分别7，16 d。21～60 d复查14例：病变区呈现较大范围软化的8例，呈腔隙灶的6例，CT不能发现病灶的6例，合并脑萎缩11例。结论：CT、MR动态观察DAI病灶演变，为DAI的临床诊断和治疗提供可靠依据。

关键词：脑弥漫性轴索损伤；动态观察；断层摄影，X线计算机；磁共振成像

中图分类号：R814.42；R445.2；R651.1 文献标志码：A 文章编号：1008—2409（2016）04—0103—04

脑弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是由外伤直接引起广泛性轴索损伤的一种严重原发性脑损伤，病情重，预后差，病死率较高。笔者对29例DAI行CT、MR动态观察，阐述DAI不同时期CT、MR表现，为临床诊断与治疗提供影像依据。

1资料与方法

1.1一般资料

符合临床诊断标准的DAI 29例，男24例，女5例；年龄4～49岁，平均26岁。受伤原因：车祸21例，坠落伤6例，士兵训练伤2例。临床表现符合以下条件：①闭合性颅脑损伤，受伤时头部处于活动状态，因加速运动致头部损伤。②伤后原发性昏迷伴躁动不安。③无明确神经定位体征。

1.2检查方法

CT检查：颅脑容积扫描，采用设备：东芝Activi-on16螺旋CT；扫描范围：颅底扫描至颅顶水平；参数设置：管电压120 kv，准直1.5 mm，管电流100 mAs，重建层厚0.5～1.0mm，标准重建算法，并获取患者标准脑窗及骨窗观察。MR检查：采用GE SignaHDi 1.5T超导型MR扫描仪；扫描范围：颅底扫描至颅顶水平；横断位T1WI、T2WI、DWI及冠状位FLAIR-T2序列；层厚5mm，间距1 mm。

1.3观察方法

回顾性分析29例DAI的CT、MR资料，以时间为节点，动态观察病灶演变的CT、MR表现。

2结果

2.1 CT、MR表现

29例DM初诊（伤后1～11 h）CT表现：27例表现为脑内出血灶及非出血灶，位于额顶叶19例，顶枕叶2例，颞顶叶3例，胼胝体4例，基底节9例，左侧穹窿柱4例，右侧穹窿柱2例（图1）。脑内出血性病灶1～2个的4例，大于2个的25例。2例CT表现正常。

3 d内复查：19例脑内病灶数目增多（图2），2例病灶数目无明显变化；2例初次CT检查正常者CT或MR复查见脑内出现多发出血灶及非出血灶（图3），多为非出血性病灶；12例出现脑肿胀或脑缺血改变；3～21 d复查16例，出血灶由高密度变成等密度平均时间7 d，从等密度变成低密度平均时间为16 d；21～60 d复查14例，病灶区呈现较大范围（累及两个脑叶）软化的8例，呈腔隙灶的6例，CT不能发现病灶的6例，合并脑萎缩11例。

2.2合并损伤

硬膜外血肿3例，硬膜下血肿4例，蛛网膜下腔出血16例，脑室内3出血，颅内积气4例，颅骨骨折6例。

3讨论

弥漫性轴索损伤（DAI）是闭合性脑外伤中的一种原发性脑损伤，是引起死亡、严重致残及植物生存状态的主要原因。DAI患者初诊由于病情重，多不能配合MR检查，CT通常为初诊首选检查方法。文献报道80%～90%的轴索损伤在病理上为非中断性轴索损伤，在伤后数小时至数十天内会出现序贯的继发性断裂，在这个时间窗内的治疗是否及时、有效将会直接影响伤者的预后。MRI具有多方位、多序列成像及无颅骨伪影干扰等特点，在对小脑、脑干、胼胝体等结构显示上优于CT，FLAIR-T2序列及弥散加权成像能显著提高脑内病灶的检出率，特别是非出血性病灶的检出率。Corrdobes认为影像学改变与预后的相关因素是出血灶的部位、数量和弥漫性脑肿胀程度；CT和MR对于DAI病灶的发现和动态观察具有重要的临床意义。

3.1 DAI的发病机理

DAI这一病理学名词是Adams等1982年提出的。DAI发病机制即颅脑产生旋转加速度或角加速度外力作用下，由于颅骨、脑膜、脑灰白质及脑脊液质量差异，使运动的加速度不同，产生瞬间剪应力作用于神经纤维，造成轴索结构破坏和小血管断裂。这种损伤好发于不同密度的组织结构之间，如大脑灰质和白质的结合处（胼胝体、基底节、内囊及脑干上端等），意识障碍是其典型临床表现。

3.2 DAI初诊CT表现

双侧大脑白质内多发结节状出血灶及非出血灶：多分布在大脑灰白质交界处，其次见于基底节、穹窿柱、内囊及胼胝体部位，以多发性为主，直径<20 mm，周围水肿不明显，位于穹窿柱的出血灶周围无水肿。

合并其他颅脑损伤：蛛网膜下腔出血，脑室内出血，硬膜下或硬膜外血肿，颅内积气，颅骨骨折等。

3.3 DAI病情演变CT、MR表现

3 d内复查：脑内病灶较前增多或相仿，通常为非出血病灶增多为著，非出血性病灶CT显示为稍低密度影，呈斑片状或纵行条片状；MR成像TIWI呈等或稍低信号，T2WI及FLAIR-T2呈高信号，DWI呈高信号；出血性病灶CT显示为高密度影，呈小结节状，周围伴水肿；位于基底节、内囊区域及胼胝体等部位出血量大时常伴破人脑室系统，形成脑室内液-液平面。弥漫性脑肿胀：12例出现脑肿胀表现，皮髓质界线模糊，白质内间质水肿，脑室及脑沟、裂、池受压变窄。

3～60 d复查：脑内出血灶演变形式为高密度一等密度一低密度一软化灶，非出血病灶逐渐软化，由产生占位效应到负占位效应；软化灶CT表现为边缘清楚的低密度灶伴负占位效应，MR表现为T1WI低信号，T2WI高信号，DWI低信号，周围伴有高信号的胶质增生；较大出血灶吸收速度较小的出血灶慢，4例基底节区血肿（<15 TIll）吸收时间为30～40 d。出血性病灶根据出血时间的不同呈现不同的信号特征，早期病灶呈等或略短T1或略长，12信号，亚急性病灶T1及12信号明显升高，慢性期病灶则以T2低信号环为特征，与文献相符。合并脑萎缩11例表现为脑沟、裂增深增宽，脑室对称性扩大。

脑内病灶致脑肿胀产生的占位效应及病变：①脑池、脑沟及脑室受压情况：额顶叶皮髓质交界病灶最常见（19/29），通常表现为病变区脑沟受压变浅，双侧脑室前角受压变窄等，中线结构通常无移位。②分水岭脑质或丘脑缺血改变（12/29），缺血性病灶呈长T1、长T2信号，在FLAIR-T2序列呈高信号，DWI序列呈等或高信号，DWI等信号提示缺血，而DWI高信号则提示梗死可能。

合并其他颅脑损伤：合并蛛网膜下腔出血及脑室内出血后期复查多表现为轻度交通性脑积水，CT表现为脑室系统普遍性扩大，第三脑室前部呈“球”状改变。硬膜外或硬膜下血肿吸收；颅内积气吸收；颅骨骨折线模糊。

3.4 CT、MR对DAl诊断价值

由于CT不能直接显示轴索本身的病变，只能借助于一些间接征象判断DAI，因此，具有一定的局限性。CT表现正常仍可能有DAI。CT虽然不能直接显示神经轴索的损伤，但可发现脑内小出血灶及间质水肿等病变，间接提示其严重程度，为临床提供参考。本组2例初次CT检查未发现异常，1 d后复查MR发现多发小灶出血，这可能是因为损伤后仅有轴索的断裂而无小血管破裂，或因出血灶很小CT不能分辨所致。所以对于CT检查未见异常，但临床症状符合DAI，在患者能配合的情况下应采用MRI复查，以提高此病的诊断率。