血小板异常评估CHD严重程度的临床意义

马海梅，戴学庆，涂　秀

(金湖县人民医院检验科，江苏金湖 211600)



·临床研究·

血小板异常评估CHD严重程度的临床意义

马海梅，戴学庆△，涂秀

(金湖县人民医院检验科，江苏金湖 211600)

摘要:目的探讨血小板在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者中的变化及其与预后严重程度的关系。方法回顾性分析209例CHD患者血小板相关参数变化，并将其分为3个亚组，即慢性稳定型心绞痛亚组39例、非ST段抬高型急性冠状动脉综合征亚组(NSTEACS亚组)108例、ST段抬高型急性心肌梗死亚组(STEMI亚组)68例，另外选择70例冠状动脉造影已排除CHD的住院患者作为对照组。结果NSTEACS亚组和STEMI亚组平均血小板体积(MPV)及血小板分布宽度(PDW)均高于对照组，NSTEACS亚组和STEMI亚组MPV高于稳定型心绞痛亚组，NSTEACS亚组和STEMI亚组血小板压积(PCT)低于对照组、稳定型心绞痛亚组，差异均有统计学意义(P<0.05)。同时随着GRACE危险评分增加，MPV及PDW也进一步增加，低危组和高危组MPV及PDW显著高于对照组，高危组MPV及PDW显著高于低危组，差异均有统计学意义(P<0.05)；MPV及PDW与GRACE危险评分呈正相关(r=0.723、0.529，P<0.05)，MPV与PDW呈正相关(r=0.450，P<0.05)。结论CHD患者血小板相关参数中PDW及MPV明显增加，并与冠状动脉病变严重程度相关，而血小板计数则与冠状动脉病变严重程度及冠状动脉内血栓负荷均无关。

关键词:冠心病；血小板；平均血小板体积；血小板分布宽度；血小板压积

血小板是由骨髓源性巨核细胞的胞质脱落形成的直径约1～2 μm的无核细胞，平均寿命周期为8～10 d[1]。当局部破损斑块处血小板被激活后凝血和炎性反应持续放大，释放出促凝血的血小板颗粒。而大血小板，即平均血小板体积(MPV)增加的血小板含有更多的致密颗粒，更年轻，更具有活性，具有更强的致血栓形成作用[2]。因此，血小板在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的发生、发展和动脉粥样硬化血栓形成中发挥着关键性作用，本研究通过测定MPV等血小板相关参数，观察和评估其与CHD的病情变化及严重程度的相关性，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2013年1月至2014年12月本院收治的资料完整的CHD患者209例，其中男116例，女93例；年龄49～82岁，平均(63.12±12.85)岁。

1.2方法入院后采集患者外周静脉血，采用堔圳迈瑞BC-5300全自动血细胞分析仪，于入院第1天测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板压积(PCT)等，在机配全血质控的定值范围内严格按说明书操作程序测定。冠状动脉病变支数及GRACE评分[3]：冠状动脉造影由心内科专业医师按Judkin′s 法完成，造影结果由2名经验丰富的临床医师判定冠状动脉狭窄程度及病变支数。将冠状动脉受累支数分为1、2、3支病变，左主干病变记为3支病变。采用GRACE评分判断患者危险程度，根据积分进行分组，<100分为低危组(72例)，>100 分为高危组(137例)。将209例CHD患者分为3个亚组，即慢性稳定型心绞痛亚组39例、非ST段抬高型急性冠状动脉综合征亚组(NSTEACS亚组)108例、ST段抬高型急性心肌梗死亚组(STEMI亚组)68例。另外选择70例冠状动脉造影已排除CHD的住院患者作为对照组。

2结果

2.1CHD各亚组与对照组血小板相关参数比较NSTEACS亚组和STEMI亚组MPV高于对照组、稳定型心绞痛亚组；NSTEACS亚组PCT低于对照组；NSTEACS亚组和STEMI亚组PCT低于稳定型心绞痛亚组；差异均有统计学意义(P<0.05)。见表1。

±s)

*：P<0.05，**：P<0.01，与对照组比较；#：P<0.05，与稳定性心绞痛组比较。

2.2MPV对CHD轻重症的预测价值MPV对CHD轻重症分型预测的AUC为0.682，标准误为0.045，95%可信区间为0.623～0.791，当MPV=13.22为截断点时，即以MPV>13.22 fL判断为CHD高危，此时的灵敏度(0.653)与特异性(0.621)之和最大(1.275)，误诊率与漏诊率之和最小(0.669)。U检验分析显示，MPV对CHD轻重症的评估在AUC上差异有统计学意义(P<0.05)。见图1。

图1　　MPV对CHD轻重症预测诊断的ROC曲线

2.3低危组和高危组与对照组MPV及PDW比较和相关性分析低危组和高危组患者MPV及PDW显著高于对照组，高危组MPV及PDW显著高于低危组，差异均有统计学意义(P<0.05)。MPV及PDW 与GRACE评分呈正相关(r=0.723、0.529，P<0.05)；MPV 与PDW呈正相关(r=0.450，P<0.05)。见表2。

±s)

*：P<0.05，与对照组比较；#：P<0.05，与低危组比较。

3讨论

CHD最基本发病机制是冠状动脉粥样硬化性血栓形成，其中活化血小板的黏附、聚集和释放等反应发挥着关键性枢纽作用[4]。血小板在发生动脉粥样硬化时被激活，释放炎症因子且CD40水平升高，同时参与血管内皮的黏附和激活，使血管平滑肌细胞增殖和迁移，最后导致动脉粥样硬化的发生、发展。血小板大小是影响血小板活化状态的主要因素，MPV大小反映了骨髓中巨核细胞的增生与血小板生成情况，并与循环中血小板寿命及功能状态密切相关[5]。

与小体积血小板比较，大体积血小板包含更多的生物活性物质，其活化后可以释放更多的α颗粒、致密颗粒及血栓素A2，进一步促进血小板聚集，收缩冠状动脉，加重血管阻塞及心肌缺血、缺氧，进而导致CHD的发生、发展[2，6]。从表1可见，NSTEACS亚组和STEMI亚组MPV、PLT分别高于稳定型心绞痛亚组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；而NSTEACS亚组PLT与STEMI亚组比较差异无统计学意义(P>0.05)。因此，笔者认为随着CHD患者病情加重，MPV随之升高，血小板数量虽也相应增高，但与冠状动脉病变严重程度及冠状动脉内血栓负荷却无关，与Kilicli-Camur等[7]研究结果一致，进一步证实MPV是冠状动脉粥样硬化和心肌梗死的独立危险因素。在对CHD轻重症的预测方面本研究结果显示，MPV鉴别CHD轻重症的临界值为13.22 fL(特异性为0.621，灵敏度为0.653)，对进一步判断CHD危重程度具有临床意义。另外本研究观察到CHD患者PCT显著降低，分别低于稳定型心绞痛亚组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，具体机制尚不清楚，可能间接反映了冠状动脉缺血事件中存在血小板过度消耗，同时受血容量、血管收缩、血小板黏附及聚集等因素的影响[8]。

PDW是反映血小板体积变异的参数。当血小板活化时其形态发生变化，并且有伪足产生，从而引起血小板体积差异程度增大，导致PDW增大[9]。汪雁博等[10]和Vatankulu 等[11]研究结果表明，当冠状动脉粥样硬化性血栓发生时MPV及PDW均升高，其血小板所含颗粒物质及其表面活性物质增多，血小板聚集速度及程度进一步加强。从表1可见，CHD各组PDW均高于对照组，NSTEACS亚组和STEMI亚组高于稳定型心绞痛亚组，PDW随着MPV的增大而升高，二者间呈正相关。因此，说明PDW变化与冠状动脉病变的严重程度相关性更大，可代表血小板的活化。同时MPV及PDW不仅能反映CHD高危程度，而且与冠状动脉病变积分、病变血管支数密切相关[12]。从表2可见，高危组PDW、MPV显著高于低危组，说明患者病情越严重，MPV及PDW值越高，差异有统计学意义(P<0.05)。因而MPV及PDW与冠状动脉病变严重程度一致，且与冠状动脉病变积分独立正相关。

综上所述，本研究结果表明，PDW、MPV、PLT等与CHD的发生及严重程度具有密切关系，尤其在基层医院，有助于筛查CHD危险人群，提前进行预防干预，从而改善患者预后。

参考文献

[1]邹华玉，李佳蓓，张艺.血小板平均体积与冠状动脉病变程度的相关性探讨[J].西部医学，2009，21(2)：203-205.

[2]Gasparyan AY，Ayvazyan L，Mikhailidis DP，et al．Mean platelet volume：a link between thrombosis and inflammation[J]．Curr Pharm Des，2011，17(1)：47-58.

[3]De Araújo Goncalves P，Ferreira J，Aguiar C，et al.TIMI,PURSUIT,and GRACE risk scores：sustained prognostic value and interaction with revascularization in NSTE-ACS[J].Eur Heart J，2005，26(9)：865-872.

[4]项荣，郭红山，孙开琪．血小板：动脉粥样硬化的诱导者和推动者[J].中国细胞生物学学报，2010，32(5)777-780.

[5]张峻，陈纪林，顾晴，等．抗血小板药物与阻断CD40信号对动脉粥样硬化的影响[J].中国循环杂志，2008，23(1)：57-61．

[6]Vizioli L，Muscari S，Muscari A．The relationship of mean platelet volume with the risk and prognosis of cardiovascular diseases[J]．Int J Clin Pract，2009，63(10)：1509-1515.

[7]Kilicli-Camur N，Demirtunc R，Konuralp C，et al．Could mean platelet volume be a predictive marker for acute myocardial infaretion？[J]．Med Sci Monit，2005，11(8)：387-392.

[8]许文亮，武越，惠波，等.冠心病患者血小板平均体积的变化及相关因素研究[J].中国循环杂志，2012，27(4)：262-265.

[9]Vagdatli E，Gounari E，Lazarridou E，et al.Platelet distributiom Width：a simple，practical and specific marker of activation of coagulation[J].Hippokratia，2010，14(1)：28-32．

[10]汪雁博，傅向华，王学超，等．血小板分布宽度对急性心肌梗死冠状动脉介入治疗中无复流的预测价值[J] ．临床心血管病杂志，2012，28(5)：338-341．

[11]Vatankulu MA，Sonmez O，Ertas G，et al.A new parameter predicting chronic total occlusion of coronary arteries:platelet distribution width[J].Angiology，2014.65(1):60-64.

[12]吕小蕊，王玮，李勋.血小板分布宽度及体积在急性冠脉综合征患者中的临床价值[J].浙江临床医学，2013，15(5)：641-643.

(收稿日期：2015-07-23)

DOI:10.3969/j.issn.1673-4130.2016.01.057

文献标识码：A

文章编号：1673-4130(2016)01-0119-03

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