探究盐酸二甲双胍肠溶胶囊对2型糖尿病周围神经病变患者的氧化应激作用

万迎新

【摘要】 目的 探究盐酸二甲双胍肠溶胶囊对2型糖尿病周围神经病变患者的氧化应激作用。方法 84例2型糖尿病周围神经病变患者， 依据随机数字表法分为研究组和对照组， 各42例。对照组患者给予那格列奈片治疗， 研究组患者给予盐酸二甲双胍肠溶胶囊治疗。比较两组临床疗效。结果 治疗后， 研究组患者腓总神经及正中神经感觉传导速度（SNCV）及运动传导速度（MNCV）均显著高于治疗前（P<0.05）， 且显著高于对照组（P<0.05）， 血清丙二醛（MDA）水平显著低于对照组（P<0.05）， 超氧化物歧化酶（SOD）活性显著高于对照组（P<0.05）。结论 盐酸二甲双胍肠溶胶囊能够有效抑制2型糖尿病周围神经病变患者的氧化应激反应， 并显著提高患者的神经传导速度， 值得临床推广。

【关键词】 盐酸二甲双胍肠溶胶囊；2型糖尿病周围神经病变；氧化应激作用

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.04.002

Investigation of effect by metformin hydrochloride enteric-coated capsules for oxidative stress in type 2 diabetic peripheral neuropathy patients WAN Ying-xin. Beijing Changping District Hospitals of Traditional Chinese and Western Medicine， Beijing 102208， China

【Abstract】 Objective To investigate effect by metformin hydrochloride enteric-coated capsules for oxidative stress in type 2 diabetic peripheral neuropathy patients. Methods A total of 84 patients with type 2 diabetic peripheral neuropathy were divided by random number table into research group and control group， with 42 cases in each group. The control group received nateglinide tablets for treatment， and the research group received metformin hydrochloride enteric-coated capsules for treatment. Clinical effects of the two groups were compared. Results After treatment， the research group had much higher sensory nerve conduction velocity （SNCV） and motor nerve conduction velocity （MNCV） of nervus peroneus communis and median nerve than those before treatment （P<0.05）. They were also obviously higher than those in the control group （P<0.05）. The research group had much lower serum methane dicarboxylic aldehyde （MDA） level （P<0.05） and higher superoxide dismutase （SOD） activity than the control group （P<0.05）. Conclusion Metformin hydrochloride enteric-coated capsules can effectively inhibit oxidative stress and improve nerve conduction velocity in type 2 diabetic peripheral neuropathy patients， and it is worth clinical promotion.

【Key words】 Metformin hydrochloride enteric-coated capsules； Type 2 diabetic peripheral neuropathy； Oxidative stress

2型糖尿病性神经病是糖尿病的代谢障碍及血管病变所致的周围及中枢神经系统损害， 主要与糖尿病引起的糖、脂肪、磷脂等代谢障碍及由于周围神经等滋养血管的动脉硬化、中外膜肥厚、玻璃样变性甚至闭塞等血管性障碍有关。致使神经纤维节段性脱髓鞘性变化， 轴索膨胀变性、纤维化及运动终板肿瘤等。病变主要见于周围神经、后根， 亦可见于兴奋髓后索及肌肉。为了对2型糖尿病周围神经病变患者进行更为有效的治疗， 本研究对2012年8月～2015年8月本科收治的84例2型糖尿病周围神经病变患者的临床资料进行统计分析， 探究了盐酸二甲双胍肠溶胶囊联合甲钴胺片对2型糖尿病周围神经病变患者的氧化应激作用。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 随机选取2012年8月～2015年8月本科收治的84例2型糖尿病周围神经病变患者， 所有患者均符合2型糖尿病的相关诊断标准[1]， 肌电图检查提示均具有较慢的神经传导速度， 均知情同意；排除3个月内服用过维生素C等抗氧化药物引发的非糖尿病性周围神经病变、急性感染、肿瘤等患者[2]。依据随机数字表法将患者分为研究组和对照组， 各42例。研究组中男22例， 女20例， 年龄49～72岁， 平均年龄（61.53±8.27）岁；病程7～19年， 平均病程（11.23±3.62）年。对照组中男24例， 女18例， 年龄50～72岁， 平均年龄（62.54±8.45）岁；病程6～19年， 平均病程（10.27±3.46）年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 首先给予两组患者糖尿病常规治疗， 对其饮食及运动进行积极有效的指导， 治疗期间停止服用对神经传导及血液循环造成影响的药物， 同时让患者口服0.5 mg甲钴胺片， 3次/d。然后给予对照组患者那格列奈片治疗， 让患者餐前口服120 mg那格列奈片， 3次/d， 3个月为1个疗程；给予研究组患者君力达盐酸二甲双胍肠溶胶囊治疗， 让患者餐前30 min口服0.5 g盐酸二甲双胍肠溶胶囊， 2次/d， 之后依据血糖及尿糖情况对用量进行有效的调整， 将最大剂量控制在2.0 g/d以内， 分2～3次服用， 或遵医嘱， 3个月为1个疗程。

1. 3 观察指标 治疗前后分别运用神经电位诱发仪对两组患者的腓总神经及正中神经SNCV及MNCV进行测量[3]， 同时采集清晨空腹静脉血2 ml， 分别运用硫代巴比妥酸法、嘌呤氧化酶法对其血清MDA水平、SOD活性进行测定， 测定过程中严格依据试剂盒说明书进行。

1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者治疗前后腓总神经及正中神经SNCV及MNCV变化情况比较 研究组患者治疗后腓总神经及正中神经SNCV及MNCV均显著高于治疗前（P<0.05）， 但对照组患者治疗前后腓总神经及正中神经SNCV及MNCV比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗前两组患者腓总神经及正中神经SNCV及MNCV差异无统计学意义（P>0.05）， 治疗后研究组患者腓总神经及正中神经SNCV及MNCV均显著高于对照组（P<0.05）。见表1。

2. 2 两组患者治疗前后血清MDA水平和SOD活性变化情况比较 研究组患者治疗后血清MDA水平显著低于治疗前（P<0.05）， SOD活性显著高于治疗前（P<0.05）， 但对照组患者治疗前后血清MDA水平和SOD活性比较差异无统计学意义（P>0.05）；组间比较， 治疗前两组患者的血清MDA水平和SOD活性比较差异无统计学意义（P>0.05）， 治疗后研究组患者的血清MDA水平显著低于对照组（P<0.05）， SOD活性显著高于对照组（P<0.05）。见表2。

3 讨论

糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病， 在持续性高血糖条件下， 可以导致一些组织器官的代谢异常， 继而产生各器官的功能损害， 引起糖尿病的各种慢性并发症。高血糖为何可以造成机体组织损伤和产生并发症， 目前这个问题尚未得到确切的答案。糖尿病患者的血浆脂质过氧化物水平早期即可出现明显增加， 这一现象可导致周围神经自由基防御的减少；同时糖尿病状态下的促氧化剂会随着多不饱和脂肪酸的增加而增加， 花生四烯酸也同时增加， 而后者可以诱导神经元的凋亡[4， 5]。长期的氧化应激导致神经元进行性损害， 如果能够减轻后者体内的氧化应激反应， 就可以在一定程度上保护神经元， 从而缓解糖尿病周围神经病变的症状， 而相关医学学者研究表明[6]， 盐酸二甲双胍肠溶胶囊能够有效减轻氧化应激反应， 在2型糖尿病周围神经病变的治疗中具有无比的优越性。

本研究结果中， 表1显示， 组内比较研究组患者治疗后腓总神经及正中神经SNCV及MNCV均显著高于治疗前（P<0.05）， 但对照组患者治疗前后腓总神经及正中神经SNCV及MNCV比较差异无统计学意义（P>0.05）；组间比较， 治疗前两组患者腓总神经及正中神经SNCV及MNCV差异无统计学意义（P>0.05）， 治疗后研究组患者腓总神经及正中神经SNCV及MNCV均显著高于对照组（P<0.05）。表2显示， 组内比较， 研究组患者治疗后血清MDA水平显著低于治疗前（P<0.05）， SOD活性显著高于治疗前（P<0.05）， 但对照组患者治疗前后血清MDA水平和SOD活性比较差异无统计学意义（P>0.05）；组间比较， 治疗前两组患者的血清MDA水平和SOD活性比较差异无统计学意义（P>0.05）， 治疗后研究组患者的血清MDA水平显著低于对照组（P<0.05）， SOD活性显著高于对照组（P<0.05）， 和相关医学学者研究结果一致[7， 8]。

综上所述， 盐酸二甲双胍肠溶胶囊能够有效抑制2型糖尿病周围神经病变患者的氧化应激反应， 并显著提高患者的神经传导速度， 值得临床推广。

参考文献

[1] 张明， 徐春荣， 李雪侠， 等. 口服二甲双胍血糖控制不佳的2型糖尿病患者联合西格列汀治疗的有效性和安全性. 糖尿病新世界， 2014， 34（9）：1-3.

[2] 杨莉， 赵志刚. 对某国产盐酸二甲双胍肠溶胶囊溶出度的评价研究. 药品评价， 2014， 11（2）：28-32.

[3] 王倩.睡前口服二甲双胍控制2型糖尿病黎明现象的疗效观察.医学信息， 2014（1）：384.

[4] 陆祖谦， 丁维.盐酸二甲双胍与阿卡波糖治疗2型糖尿病的药物经济学评价.药品评价， 2013， 10（3）：22-24.

[5] 刘彩桃.用瑞格列奈联合二甲双胍治疗2型糖尿病的有效性与安全性研究.当代医药论丛， 2014（15）：280-282.

[6] 熊艳， 滕云杰， 殷小红， 等. 利格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病有效性和安全性的Meta分析. 中国新药与临床杂志， 2015（3）：190-196.

[7] 黎明丽. 瑞格列奈联合二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察. 医学临床研究， 2008， 25（1）：143-144.

[8] 王昕， 陈秋， 吕肖锋， 等. 瑞格列奈盐酸二甲双胍复方片治疗2型糖尿病的有效性及安全性研究.中华内分泌代谢杂志， 2014， 30（11）：954-959.

[收稿日期：2015-09-09]