肺部感染诱导心力衰竭的原因与分析

王月月　侯长城　张云洪　张　泉（、四川省成都中医药大学，四川成都60000；、四川省成都中医药大学附属医院，四川成都6000）



肺部感染诱导心力衰竭的原因与分析

王月月1侯长城1张云洪1张泉2
（1、四川省成都中医药大学，四川成都610000；2、四川省成都中医药大学附属医院，四川成都61000）

【摘要】心力衰竭作为各种心血管疾病的终末阶段，其发病率高，致死率高。在临床中其发病因素多，感染在其中占有举足轻重的位置，其中，肺部感染作为临床最常见的心力衰竭诱导因素之一，越来越受到关注及重视，其发生机制值得总结和思考。

【关键词】肺部感染；心力衰竭；发病机制

心力衰竭（HF）是指在静脉回流正常的情况下，由于原发性心脏损害，造成心肌收缩和舒张功能障碍，引起心排血量下降，导致组织灌注不足，而造成肺循环和体循环的一种病理生理综合征[1]，为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最常见的心血管病之一。研究表明，呼吸道感染特别是肺部感染是诱发心力衰竭的主要原因[2-4]，现作一综述。

1　发热[5]

临床上发热为感染的常见症状。病原微生物及其产物作为主要的发热激活物作用于机体细胞，产生和释放具有致热活性的细胞因子，刺激体温调节中枢引起发热中枢介质的释放，继而引起体温调定点上移导致发热。发热时交感神经系统兴奋，交感兴奋对心脏具有兴奋作用，能增加心率及心肌收缩力，体温每上升1℃，心率约增加18次/min；对血管，主要促微动脉收缩，从而增加血流外周阻力，提高动脉压，上诉均可增加心脏负担，特别在心肌劳损或心脏有潜在病灶的人容易诱发心力衰竭。

2　缺氧、二氧化碳潴留及其引起的酸碱平衡及电解质紊乱[5]

肺部炎症及其基础疾病引起不同程度的肺通气和换气功能障碍，所导致的缺氧、CO2潴留、酸碱平衡及电解质紊乱均可导致心功能不全。一方面，产生肺动脉高压：肺泡缺氧和CO2潴留导致血液氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩，继而肺动脉肌化、肺血管壁增厚和硬化，官腔变窄，形成持久的稳定的慢性肺动脉高压；肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等使肺循环阻力增大；长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症使血液黏度增高，增加肺血流阻力。另一方面，缺氧、酸中毒、高钾血症等损害心肌，使心肌收缩力减弱。最后，胸膜腔内压改变亦可影响心脏舒缩功能。

3　直接损伤心肌、心内膜、瓣膜[6]

感染控制欠佳，细菌、真菌、病毒等病原微生物可经血行途径直接侵袭心脏及邻近组织以致心肌炎、感染性心内膜炎等。感染影响心肌，可表现为心肌炎症、心肌重构、局部脓肿，若大量微栓子落入心肌的血管，或较大的栓子进入冠脉引起心肌梗死等均可影响心肌收缩能力及心脏射血功能而最终导致引起心力衰竭；感染后期导致瓣膜破坏、穿孔，以及乳头肌、腱索等支持结构受损，发生瓣膜功能不全或使原有的功能不全加重，亦可导致心脏舒张和收缩功能障碍。

4　细菌代谢物及毒素的作用[5]

感染灶的病原微生物及其释放的各种外毒素和内毒素，刺激单核吞噬细胞、肥大细胞、内皮细胞和中性粒细胞等，生成并激活多种内源性炎症介质，如TNF、IL-1、IL-2、IL-6等，其中最早出现、生物活性最强的是TNF-α，这些炎症介质通过对心血管和血液中细胞成分的影响，改变外周阻力，同时使交感肾上腺髓质系统兴奋，从而使心肌收缩力和心输出量改变。

5　心肌能量代谢障碍级离子分布、转运异常[7]

肺部感染时，心肌线粒体Ca2＋转运障碍可能是造成心肌细胞功能受损的重要原因之一。缺血缺氧导致的细胞内酸中毒可抑制Ca2＋-ATP酶的活力和钙摄取能力，游离钙含量升高，钙摄取率下降，线粒体钙释放率增加，心肌组织ATP含量下降，从而使心肌舒缩性能降低；较长时间缺血以后，心肌线粒体的钙转运能力进一步下降，进而易导致细胞内钙超载，同时细胞内ATP分解供能和钙泵之间脱偶联，导致心肌细胞功能的进一步损伤。

6　体液因素[8]

相关研究表明，肺部感染所致氧自由基的细胞损伤作用、内皮素（ET）合成及释放增加、一氧化氮（NO）合成减少、内洋地黄素（EDF）分泌不足、心钠素（ANP）分泌失调、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量减少、肿瘤坏死因子（TNF）的释放增加、β-内啡肽（β-EP）的大量释放、前列环素I2（PGI2）和血栓烷A2（TXA2）的平衡失调、神经肽Y（NPY）分泌增加等因素均对心力衰竭的发生有重要生理病理意义。

目前，在肺部感染诱导心力衰竭的机制中，缺氧、酸中毒、二氧化碳潴留等引起肺动脉高压、发热、直接损伤、微生物代谢产物致心力衰竭已得到肯定，肺部感染时心肌能量代谢障碍及离子分布、转运异常对于心肌功能的影响也得到证实，而一些体液因子如内皮素、降钙素基因相关肽等在心衰发生机制中的作用尚未十分清楚，有待进一步研究和探讨。

参考文献

［1］陈灏珠.实用内科学［M］.第11版.北京:人民卫生出版社，2001: 1236.

［2］毛治尉，王平，郭攀，孙漾丽.心力衰竭患者医院感染特点与病原菌分析［J］.中华医院感染学杂志，2015，25（12）:2769- 2771.

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［4］元才吉.浅谈呼吸道感染并发急性左心力衰竭的护理［J］.中国医药指南，2011,9（12）:313.

［5］李桂源.病理生理学［M］.第2版.北京:人民卫生出版社，2010.

［6］陈灏珠，林果为，王吉耀.实用内科学［M］.第14版.北京:人民卫生出版社,2013.

［7］王欢，陈新民，萧家思，陆建华，叶礼燕，任榕娜，洪新如.肺炎对幼鼠心肌线粒体钙转运及能量代谢的影响［J］.中华儿科杂志，1999，37（11）:694- 696.

［8］陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展［J］.右江民族医学报学报，2000（1）:482- 484.

■综述及其他■