进展性卒中病因分析及治疗

黎　辰（辽宁省大连市大连医科大学附属第二医院，辽宁大连116023）



进展性卒中病因分析及治疗

黎辰
（辽宁省大连市大连医科大学附属第二医院，辽宁大连116023）

【摘要】目的探讨诱发进展性卒中的临床常见病因，并对治疗策略加以总结。方法通过文献调研的方式，对现有文献中关于进展性卒中的病因及治疗方法的论述进行分析和整理。结果诱发进展性卒中的病因包括发热、感染、医院性因素，血糖及血压异常等。进展性卒中的临床治疗方法，主要包括溶栓治疗、抗凝治疗、降纤治疗、应用自由基清除剂和阿片受体拮抗剂治疗、降温、降压、降糖，治疗脑水肿和外科手术等方式。结论进展性脑卒中可由多种病因诱发，针对相关高危因素应引起临床医生重视，并及早进行干预，采用有效措施加以治疗。

【关键词】进展性卒中；病因分析；治疗进展

进展性卒中(stroke in progression，SIP）是临床常见疾病，是脑血栓形成的一个亚型，是指发病后神经功能缺损状况在48h内逐渐进展呈阶梯式加重，发病率约为29%～37%[1]。进展性卒中是因由多种病因及机制共同作用下所诱发的。针对进展性卒中患者，临床医生应加以特别关注，因该病致残率和致死率均较高，因此应及时采取有效措施，对患者神经功能恶化程度进行早期检测，并详尽分析病因及发病机制，及早采取有效的治疗措施加以干预。

1　发病机制

伴随临床医生对进展性卒中研究的深入，发现大血管闭塞和侧支循环不良是进展性卒中最常见的发病机制。这是由于大血管闭塞易生成较大的梗死灶，进而出现脑水肿，以加重神经缺损体征，颅内压也便会相应升高。此外，缺血半暗带低灌注时间过久，将对脑组织产生不可逆转的损害[2]。血栓过大或蔓延也会诱发脑卒中。另外，研究发现早期低血钠症与进展性脑卒中的发生也存在一定关联。这是由于处于脑梗死急性期的患者，丘脑下部视上核和神经垂体会受到直接或间接的刺激，促进抗利尿激素的分泌，肾小管回收水分能力增强，进而出现肾排水量减少，尿钠增多，发生低血钠症。

2　病因分析

2.1发热

发热是导致进展性卒中的主要原因，研究发现发热可加重脑梗死神经功能缺损状况，尤其是在发病24h内，体温升高对脑损伤更严重。对进展性卒中患者的发热原因进行分析，可分为感染性发热和非感染性发热等两类。患者发热可导致机体发生多种变化，因此诱发进展性卒中的机制也十分复杂。如体温升高可对中枢神经系统代谢、糖代谢、脑水肿、蛋白质合成、白细胞聚集、脂质过氧化酶、血小板功能、蛋白酶C激活、脑血流，自由基和即早基因表达等均产生影响。

2.2感染

感染主要以炎症反应的方式参与卒中进程，可表现为白细胞数量增加、黏附，聚集和活性细胞因子级联反应等。感染可导致患者出现凝血功能亢进，血管内皮功能紊乱，粥样硬化斑块不稳定性增高和促进动脉粥样硬化形成，因此需引起临床医生的充分重视。有研究指出，进展性卒中与肺部感染具有显著相关性，此外，巨噬细胞病毒和单纯疱疹病毒感染等均可促进卒中进展。

2.3血糖

持续的血糖升高是导致脑梗死扩大的关键因素，并与神经功能的恶化息息相关。糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症可通过抑制tPA，进而促进纤溶酶原激活物抑制剂的合成与释放，对纤溶系统活性进行抑制，这将利于进展性卒中的发生与恶化。研究发现糖尿病可导致卒中进展的发生风险增加1.9倍[3]。

2.4血压

血压异常是进展性卒中另一大高危因素，血压过高或过低，均与卒中进展存在密切关联。对这一因素加以分析，发现如患者出现动脉粥样硬化，血压下降可导致狭窄远端血流灌注下降，并促使半暗带血供加重，导致侧支循环不良部位出现新发梗死，推动脑卒中的发生与进展。

2.5医源性因素

可诱发脑卒中的医源性因素较多，主要是临床治疗措施或药物选择不当。如针对脑梗死急性期的患者，通常会出现血压升高，这是十分常见的机体应激反应，如采取不当的降压治疗，则会促进脑卒中进展。针对急性脑卒中患者，应用甘露醇等脱水剂治疗，应选择恰当时机，一般为发病后24h，如使用过久或用药过晚均可加重脑损害[4]。过度抗凝或滥用抗凝剂则可明显增加出血发生率，并可造成栓子脱落，加重脑损害，应引起临床医生充分重视。

3　治疗进展

针对进展性卒中，临床治疗方法较多，主要包括溶栓治疗、抗凝治疗、降纤治疗、应用自由基清除剂和阿片受体拮抗剂治疗、降温、降压、降糖，治疗脑水肿和外科手术等方式。

溶栓治疗最好于发病6h内进行，且对于6～24h进展性缺血性脑卒中患者，尿激酶的溶栓治疗效果非常显著。脑梗死患者凝血系统功能明显增强，应用低分子肝素等抗凝活性高，安全性好的药物，有助于脑梗死的治疗。

此外，对于进展性卒中急性期患者而言，因血管闭塞可导致脑组织陷入缺血状态，使得释放大量自由基。大量自由基的存在，可对细胞膜造成严重损害，应用依达拉奉等自由基清除剂则可取得明显的治疗效果，且临床安全性较好。

出现脑卒中后，下丘脑因受到刺激可促进垂体前叶释放内啡肽和ACTH，导致局部血压下降，脑组织耗氧量增加。纳洛酮等阿片受体拮抗剂，则可对上述作用进行有效抑制，并缓解脑痉挛症状，以改善脑组织机能，减轻患者脑水肿及细胞坏死。

血压，血糖和体温异常，也是诱发脑卒中的重要病因，临床医生应结合患者的具体症状，采取相应的治疗措施。针对于脑水肿患者，在应用甘露醇等脱水剂治疗时，应有效把握患者的治疗指征，做到谨慎使用。有研究指出，小剂量甘露醇与速尿联合应用可有助于增强脱水效果[5]。

参考文献

［1］邵丽芬，高阁欣，张梦云，等.步长脑心通对进展性缺血性脑卒中患者CRP、MMP- 9及Lp- PLA2水平的影响[J].临床合理用药杂志，2015，(25): 258- 259．

［2］吴惠民．阿托伐他汀、阿司匹林、氯吡格雷联合治疗进展性脑卒中临床疗效观察[J]．中国基层医药，2013, 20 (11)：1701- 1702.

［3］朱灿敏，张媚，聂德云，等．进展性脑卒中危险因素及疗效分析[J]．中国老年病学杂志，2014, (5)：1587- 1588.

［4］陶焕唐．进展性缺血性脑卒中的相关因素及治疗研究[J]．中国医药科学，2013, 3(6)：32- 33.

［5］李红旗．糖尿病与进展性缺血性脑卒中的关系探讨[J]．基层医学论坛，2013, (20)：60- 61.

■综述及其他■