纤毛内转运蛋白20和上皮型黏附素在口腔鳞癌中的表达及意义

张　源

(青海大学附属医院口腔科，青海　西宁　810000)



纤毛内转运蛋白20和上皮型黏附素在口腔鳞癌中的表达及意义

张源

(青海大学附属医院口腔科，青海西宁810000)

摘要〔〕目的应用免疫组化方法检测口腔鳞癌中纤毛内转运蛋白(IFT)20和上皮型黏附素(E-cadherin)的表达特征，关注肿瘤中两种蛋白表达的相关性及临床意义。方法确诊为口腔鳞癌的76例患者作为观察组，留取术后的蜡块组织，70例距肿瘤边缘>5 cm的正常牙龈鳞状上皮组织作为对照组。用免疫组化方法检测IFT20和E-cadherin的表达。结果观察组中IFT20表达阳性率明显高于对照组，观察组中E-cadherin表达阳性率明显低于对照组，观察组中IFT20和E-cadherin阳性率与肿瘤最大径、累犯骨组织、脉管内瘤栓和Ki67增殖指数密切相关。相关性分析显示观察组中IFT20和E-cadherin的表达呈负相关性。结论口腔鳞癌中IFT20高表达、E-cadherin低表达可以促进肿瘤的发生和进展，二者可能具有负向协同作用。

关键词〔〕口腔鳞癌；纤毛内转运蛋白20；上皮型黏附素

第一作者：张源(1970-)，男，副主任医师，主要从事口腔外科研究。

口腔鳞癌主要发生于中老年人，病变进展较快，其在发展过程中伴有多种蛋白表达的失调〔1,2〕。纤毛内转运蛋白(IFT)20是IFT复合体B中的一种蛋白，也是近年受关注的肿瘤发生和迁移中的重要蛋白之一〔3,4〕，IFT20定位在细胞质高尔基器旁，在发挥作用时能将信号从高尔基器传到细胞原纤毛底部，使细胞迁移及播散过程加快〔5,6〕。上皮型黏附素(E-cadherin)是细胞间重要的黏附蛋白，在正常情况下高表达，对维持细胞间连接有重要作用，当肿瘤性病变形成及进展时，E-cadherin的表达下降，使细胞间连接松动，细胞易于离开原发部位出现播散〔7,8〕。本文探讨口腔鳞癌中IFT20和E-cadherin的表达特征及相关性。

1资料与方法

1.1一般资料2011年1月至2013年7月我院确诊为口腔鳞癌的患者76例，均行手术治疗，留取患者的蜡块组织。其中男40例，女36例；年龄52～86岁，平均(65.4±7.3)岁。上述患者距肿瘤边缘>5 cm的正常牙龈鳞状上皮组织70例为对照组，其中男35例，女35例；年龄56～80岁，平均(64.6±7.5)岁。两组一般资料无明显差别，具有可比性。

1.2IFT20和E-cadherin的检测IFT20和E-cadherin蛋白均为浓缩液，先按不同比例进行稀释并进行预实验，选择染色最理想的浓度用在正式实验。检测应用免疫组化SP法。做好质量控制。

1.3IFT20和E-cadherin的结果判读IFT20以细胞质中出现深棕色颗粒为阳性细胞，E-cadherin以细胞膜中出现深棕色染色为阳性细胞，均选择上皮细胞染色相对密集处(热点区)进行计数，以<25%为阴性，以≥25%为阳性。

1.4统计学方法采用SPSS13.0统计软件进行χ2检验或线性相关性分析。

2结果

2.1两组IFT20和E-cadherin阳性率比较观察组IFT20阳性率〔36例(47.37%)〕明显高于对照组〔3例(4.29%)〕E-cadherin阳性率〔29例(38.16%)〕明显低于对照组〔61例(87.14%)〕(χ2=34.547 9、36.979 4，均P<0.000 1)。

2.2观察组IFT20和E-cadherin在不同临床分组中比较观察组IFT20和E-cadherin阳性率与肿瘤最大径、累犯骨组织、脉管内瘤栓和Ki67增殖指数密切相关。见表1。

表1　观察组IFT20和E-cadherin阳性表达在

2.3观察组中IFT20和E-cadherin的相关性IFT20和E-cadherin的表达具有负相关性(r=-0.47,P=0.028 7)。

3讨论

鳞癌是高度恶性肿瘤，其起源于鳞状上皮，呈浸润性生长〔9〕。口腔鳞癌近年的发病率明显增高，可能与增高的酒精及吸烟消费有关。肿瘤可以发生于口腔的任何部位，主要是颊部黏膜、上下牙龈、硬腭、舌部和口底〔10〕。患者就诊时肿瘤常较大，主要与肿瘤早期常无症状或身体检查忽略有关。肿瘤性的病变进展快，其中转移相关蛋白常异常表达〔11,12〕。正常情况下IFT在机体中表达很低，其生物学功能尚不完全明确，而且肿瘤形成及进展中，IFT的表达升高，尤其是IFT 20的增高更明显。有研究认为IFT20表达上调后不仅与多囊肾形成，还与视神经功能异常有一定关系〔3〕。近年也有学者发现肿瘤中IFT 20表达升高，其形成功能时可以使细胞信号从高尔基器传送到有活性功能的细胞表面，使细胞的迁移能力增强〔13〕。IFT20在不同肿瘤中的表达模式及表达特征可能不完全相同〔14〕。IFT20对转移的调节作用可能与细胞连接及黏附性相关。E-cadherin是细胞间重要的黏附蛋白，具有维持细胞间连接及信息传递的重要作用〔15,16〕，正常情况下E-cadherin高表达，而在肿瘤性病变和肿瘤进展时E-cadherin表达下降，可以使细胞易于与原发灶脱离，出现浸润性生长和播散〔17,18〕。

本文提示IFT 20是促进肿瘤形成和进展的重要蛋白。E-cadherin表达丢失是促进肿瘤进展的重要因素；IFT20和E-cadherin异常表达可以促进肿瘤的生长、浸润、播散和增殖。肿瘤生长旺盛、肿瘤细胞的增殖活性增强，细胞的异型性大，肿瘤体积增长快，恶性进程显著〔19〕。本文提示IFT20和E-cadherin具有负向协同作用，共同促进肿瘤的进展。IFT20高表达伴随着E-cadherin低表达，提示IFT20调控着以E-cadherin为代表的细胞黏附过程，也提示IFT20发挥转移促进作用时可以通过E-cadherin的表达丢失使细胞间松散，肿瘤细胞形成播散及迁移〔20,21〕。

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〔2014-11-25修回〕

(编辑苑云杰)

中图分类号〔〕R739.9〔

文献标识码〕A〔

文章编号〕1005-9202(2016)01-0121-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.01.055