左向右分流型先天性心脏病即室间隔缺损介入封堵治疗肺动脉压力的变化规律

唐　峰　刘晓桥　杨　龙　杨永耀　谭洪文　梁清龙　李世英　王咏梅

(贵州省人民医院心内科　贵州省心血管病研究所，贵州　贵阳　550002)



左向右分流型先天性心脏病即室间隔缺损介入封堵治疗肺动脉压力的变化规律

唐峰刘晓桥杨龙杨永耀谭洪文梁清龙李世英王咏梅

(贵州省人民医院心内科贵州省心血管病研究所，贵州贵阳550002)

摘要〔〕目的探讨成功介入封堵治疗的左向右分流型先天性心脏病即室间隔缺损(VSD)在封堵前、封堵后即刻、随访期间肺动脉压力的变化规律。方法选取675例成功施行介入封堵治疗的VSD患者，根据肺动脉压力大小分为正常肺动脉压力组、轻度肺高压组、中度肺高压组。经导管测定术前及术后即刻肺动脉收缩压(PASP)及肺动脉平均压(PAMP)，并通过超声心动图测定VSD患者术后3 d、1、3、6个月的PASP与PAMP。结果①正常肺动脉压力组：PASP和PAMP在术后即刻及随访期间均无统计学差异。②轻度肺高压组：PASP在术后即刻后无明显变化，术后6个月PASP与术前及术后即刻比较均显著下降(P<0.05)。PAMP在术后即刻升高，但是该升高在术后得到抑制，术后1、6个月与术后即刻比较显著降低(P<0.05)。③中度肺高压组：PASP及PAMP在术后即刻较术前均显著降低(P<0.05)，两者在随访期较术前进行性降低(P<0.05)；PASP在术后1、3、6个月较术后即刻降低(P<0.05)。④PASP和PAMP超声和心导管测值均呈显著正相关。结论经导管封堵治疗能明显降低VSD合并轻、中度肺动脉高压患者肺动脉压力，近、中期疗效确切。

关键词〔〕先天性心脏病；室间隔缺损；介入封堵术；肺动脉压力

第一作者：唐峰(1979-)，男，硕士，主治医师，主要从事先天性心脏病介入治疗方面的研究。

目前介入封堵治疗左向右分流型先天性心脏病是最重要的方法〔1〕，其优势为创伤小、非开胸、住院时间短、不留手术疤痕等。室间隔缺损(VSD)是比较常见的左向右分流型先天性心脏病。由于VSD的解剖及病理生理特点，介入封堵治疗最常见的并发症是肺动脉高压〔2〕。本研究利用心导管和超声心动图测定成功行介入封堵治疗的VSD患者的肺动脉压力，比较并评价其在术前、术后即刻及随访中的变化规律。

1资料与方法

1.1一般资料选取2006年11月至2014年2月在我院心研所就诊的左向右分流型先天性心脏病病人，经病史、体格检查、胸片以及超声明确诊断有675例先天性心脏病VSD，其中男311例，女364例；年龄2～22〔平均(12.12±9.19)〕岁；体重22～49 kg，平均(35.79±12.66)kg；缺损内径3～8 mm，平均(5.62±2.44)mm，所有患者均成功行介入封堵治疗。参考冷晓萍等〔3〕提出的研究方法，根据术前肺动脉压力大小分为正常肺动脉压力组96例，轻度肺高压组349例，中度肺高压组230例。

1.2方法

1.2.1封堵仪器及器材本文中用到的仪器包括VSD Amplatzer封堵器，传送长鞘(7～12 F)、多导电生理监测仪、换能器(PM6148)、输送器、5～7 F右心导管、压力延长管。VIVID7彩超仪用于超声测压，购自美国GE公司，探头频率2.5～3.5 MHz及3～5 MHz。

1.2.2超声心动图测定肺动脉压力在封堵术前、术后3 d、1、3、6个月，采用超声心动图法测所有病例的肺动脉压力。肺动脉血流频谱发是通过左室长轴切面法测量，实验中需记录以下参数用于计算肺动脉压力：加速时间(AT)、右室射血前期(RPEP) 和右室射血时间(RVET)和。采用公式〔4〕计算得到肺动脉平均压(PAMP)及肺动脉收缩压(PASP)：PAMP=51.34 RPEP/AT+3.96，PASP = 55×RPEP/AT-0.8。为避免实验误差，所有测定均由同一专职医师操作。

1.2.3心导管法测肺动脉压力在封堵手术前后，用心导管常规测定肺动脉压，记录肺动脉压数值及压力曲线。

1.3研究指标超声和心导管测得PASP及PAMP压力值，比较其术前、术后即刻、术后3 d、1、3、6个月的变化差异；将得到的术前肺动脉压力曲线，进行超声测压值与导管测压值的相关性分析。

1.4统计学方法应用SPSS13.0软件进行t检验、方差分析。

2结果

2.1封堵术前后三组肺动脉压力的变化正常肺动脉压力组在整个观察期内，PASP和PAMP均无明显变化(P>0.05)。轻度肺高压组PASP在术后即刻无明显变化，术后6个月PASP与术前及术后即刻比较均显著下降(P<0.05)。PAMP在术后即刻升高，但是该升高在术后得到抑制，观察发现术后1、3个月与术后即刻比较显著降低(P<0.05)。到6个月时达到封堵前水平。中度肺高压组PASP及PAMP在术后即刻较术前均显著降低(P<0.05)，两者在随访期较术前进行性降低(P<0.05)；PASP在术后1、3、6个月较术后即刻降低(P<0.05)。见表1。

2.2导管法与超声法测量肺动脉压值的相关性分析采用肺动脉血流频谱法超声测定肺动脉压力〔5〕，对封堵前超声和心导管测值进行成组t检验。直线相关分析结果显示PASP(r=0.808，P<0.05)和PAMP(r=0.819，P<0.05)均呈显著正相关。并根据直线相关方程算出肺动脉压力。表明经超声评价肺动脉压力可靠。

表1　VSD封堵前后不同时间三组肺动脉压力的改变±s)

与术前比较：1)P<0.05;与术后即刻比较：2)P<0.05

3讨论

目前文献主要对重度肺动脉高压的VSD进行研究，然而大多先天性心脏病病患者在轻度肺动脉高压时即可发现，不用等到发展到重度时才得以诊断。因此本研究主要分析轻度肺高压与中度肺高压在VSD患者中的变化情况。VSD合并肺动脉高压的发病机制为右心输出量的增加和肺循环血量的增多会引起肺动脉压力的升高；从而增加了平滑肌细胞的肥厚和结构组织蛋白合成，最终引起肺血管重构〔6〕。肺循环血量的增多可以由心室水平异常分流导致，进一步增高了肺动脉压力。肺动脉压力升高以后，会引起功能性的血管阻力升高，造成肺循环的组织学改变，进一步影响到右心压力，当右心压力上升超过左心压力时，血液会从右向左分流，导致艾森曼格综合征的发生，这也是加重整个心脏负荷的重要因素〔7〕。当艾森曼格综合征发生后右室出现扩张，右室射血分数(RVEF)的升高和肺循环量的增加进一步导致肺动脉的扩张和压力的增大，分流出的血液会通过肺循环重新回到左室，造成左心容量的增加，致使左室结构发生改变，在心功能代偿期左室收缩力增大，分流出的血流量会同步增大，进而形成恶性循环。

本研究发现，可能是由于VSD封堵前出现左心容量负荷过重的血流动力学变化，大大增加了左心负荷，导致左室发生重构，在进入代偿期后，Frank-Starling机制〔8〕表明左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)会相应增加，肺组织血流量也会随之上升，造成整个肺动脉压的增高，当分流被阻断后则左心负荷减轻，LVEF降低，循环量减少，肺血管的代偿收缩的控制作用得到发挥，能够使肺动脉压力保持在一定的水平。随着术后时间延长，心脏各个腔室结构大小恢复到正常状态，血流量和血压则在相当长时间内无明显变化。可能是由于中度肺动脉高压组不同于正常和轻度肺动脉高压组，过多的血液分流会造成肺动脉压力的增高，在进行封堵后肺循环血量会减少，肺动脉压逐渐降低。同时，因代偿性增加的左室收缩力会因为左室心肌纤维的逐步回缩而减低LVEF，肺循环量进一步降低。随着治疗时间的推延，左心负荷逐渐减轻，左室结构异常改变情况得到缓解，室间隔异常运动等问题消失，左室收缩协调性恢复，纠正了心肌异常状态，分流减少也会减轻右室负荷，慢慢地把肺动脉压力降低至正常水平。

综上所述，经导管封堵治疗能明显降低VSD合并轻、中度肺动脉高压患者肺动脉压力，近、中期疗效确切。同时，无创肺动脉频谱参数超声法可以较准确地测量肺动脉压力大小，建议临床无创检查应用。

参考文献4

1刘延玲，熊鉴然.临床超声心动图学〔M〕.北京：科学出版社，2001：238-53.

2Masura J，Walsh KP，Thanopoulous B，etal.Catheter closure of moderate to large-sized patent ductus arteriosus using the new Amplatzer duct occluder：immediate and short-term results〔J〕.J Am Coll Cardid，1998；31(4)：878-82.

3冷晓萍，田家玮，孙立涛，等.应用多普勒超声肺动脉频谱参数法估测先心病肺动脉压力与术中实测值对照〔J〕.中国医学影像技术，2003；19(7)：877-9.

4王显悦，毕生辉，王晓武，等.血红蛋白200g/L以上紫绀型先天性心脏病患者手术效果分析〔J〕.现代生物医学进展，2014；14(7)：1308-11.

5陈树宝，张玉奇.先天性心脏病并肺动脉高压的超声心动图诊断〔J〕.实用儿科临床杂志，2003；18(11)：853-5.

6Bolger AP，Sharma R，Li W，etal.Neurohormonal activation and the chronic heart failure syndrome in adults with congenital heart disease〔J〕.Circulation，2002；106(1)：92-9.

7李靖，刘延玲，吕秀章，等.实时三维超声心动图在室间隔缺损诊断中的应用〔J〕.中华超声影像学杂志，2003；12(7)：395-6.

8汪曾炜，刘维永.心脏外科学〔M〕.北京：人民军医出版社，2003：586-8.

〔2014-12-20修回〕

(编辑袁左鸣/滕欣航)

基金项目：贵州省科学技术基金(黔科合J字〔2009〕2199号)；贵州省科技计划课题(黔科合SY字〔2011〕3053号)；贵州省国际科技合作计划项目(黔科合G字〔2012〕7047号)

中图分类号〔〕R541〔

文献标识码〕A〔

文章编号〕1005-9202(2016)01-0075-03；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.01.032