仿生主动降噪的听觉原理

杨仕明 于宁 蒋晴晴

解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科耳鼻咽喉研究所聋病教育部重点实验室

·刊首专稿·

仿生主动降噪的听觉原理

杨仕明 于宁 蒋晴晴

解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科耳鼻咽喉研究所聋病教育部重点实验室

噪声暴露除会导致噪声性耳聋外，还会导致神经、血管、消化等多种系统的功能紊乱和精神障碍等。社会的高速发展和现代化为噪声防护带来了巨大挑战。对噪声的防护最有效和根本性的方法是控制和消除噪声源。对于进入听觉系统的声音，一方面通过已被广泛接受的主动放大机制对信号放大后便于获得更好的听觉，然而未被认识到的是，听觉系统对噪声也存在主动的减噪和抑制机制。我们认为听觉器官通过特定的相关结构、机制，阻止噪声进入听觉系统，提高了对外部信息的接收和处理能力。同时，对于阈值以上的足以引起听觉兴奋和信号传递的声音，主动降噪的机制将对其进行一定程度的衰减和抑制，达到保护听觉的目的。咽鼓管、中耳肌肉、圆窗、卵圆窗等结构可能对能量衰减有不同的贡献。作者首次提出听觉器官是完美的消声减噪器的新理论假说，同时深入阐述了仿生主动降噪的听觉原理，通过对耳组织及其相关精细结构的生物力学分析，有可能利用仿生学原理建立主动减震降噪新方法，这种创新思维将有希望突破噪声防控理论瓶颈，对聋病的防治具有颠覆性和突破性意义。

主动；降噪；仿生；聋病防治

Funding:This work is supported by the major project of twelfth five-year plan(BWS14J045),the major project of National Ministry of Science and Technology(2014ZX09J14101-06C)，National key basic research development program(973 Program)(2012CB967900)，hundred leading talent project of High-tech Beijing（Z151100000315021）,fostering fund for science and technology innovation base of Beijing key laboratery for deaf treatment and prevention(Z151100001615050),fostering fund of Beijing Science and Technology Commission of frontier technology on life science(Z161100000116038).

Duality of Interest:No potential conflicts of interest relevant to this article were reported.

杨仕明，男，主任医师，教授，博导，博士后导师，国家973首席科学家。现任解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科主任，国家重点学科带头人，全军、北京市及国家教育部重点实验室主任，全军耳鼻咽喉头颈外科专业委员主任委员，中华医学会耳鼻咽喉头颈外科分会秘书长，《中华耳科学杂志》和《Journal of Otology》杂志社社长兼总编。长期致力于攻克耳聋诊治世界难题，建成国内最大之一的听觉植入中心，在耳聋基因治疗、干细胞研究上取得多项突破。主持完成国家863、973等国家军队重大重点课题15项。发表论文305篇，其中SCI论文71篇。累计影响因子185.195分，单篇最高影响因子29.5分（Nature Genetics）。主编参编书著10余部。获国家科技进步二等奖2项、军队及省部级一、二等奖7项。2015年入选「科技北京百名领军人才」和「国家百千万人才工程」，被授予国家「有突出贡献中青年专家」等荣誉称号，享受国务院特殊津贴。

随着社会工业化发展和现代化建设事业的推进，在经济水平逐年上升的同时民众生活中的噪声也逐渐增大并呈多样化。飞机、轻轨、机动车产生的交通噪声，机器设备的工业噪声，工程楼宇建设产生的建筑噪声及家用电器音响设备产生的生活噪声遍布了生活的每个细节。据已有的研究数据，噪声暴露除导致噪声性耳聋外，还会导致中枢神经系统、心血管系统、消化系统、内分泌系统的功能紊乱，导致精神障碍，甚至影响生育功能[1-6]。

对噪声的防护可以在声源、传播途径、接收者三方面进行。目前的研究主要倾向于新的如耳塞、耳罩等防护器具的研发，从接收者角度减少噪声导致的损伤。然而这只是被动的防护，以隔绝噪声传入听觉系统为主要方式，降低声音对接收者产生的伤害。鉴于防护器具的阻挡效率受限，且类似于“堵耳”的防护并未减少噪声的存在和通过非听觉系统产生的损伤，并非控制噪声的最佳手段。控制和消除噪声源，是防止噪声危害的最根本措施。主动降噪，有别于被动降噪，主动的在声源处对噪声进行了削弱，目前主要以从外场中提取噪声频谱，利用反相位波消噪为主，也有利用阻尼材料抑制结构振动、减少噪声的主动降噪方式。从声源主动控制噪声是社会发展、国防建设、工业生产的迫切需求，如何以新的思路和方法研发主动减少噪音的设备是本领域的一大难题。通过对耳组织及其相关结构进行生物力学的深入分析，探究其对声音的传递及减噪的相关因素，通过仿生学原理建立主动减震降噪的方法，将仿生的结构、机制利用于噪声源以控制噪声，有望突破现有噪声防控理论瓶颈，为聋病尤其是噪声性聋的防治提供新的机理，更将为社会医疗卫生事业、国民经济的发展和全面构建小康社会产生积极重大的意义。

1 听觉系统主动降噪现象

动脉中的血流速度非常高，左右颈动脉流速正常时在60-80cm/s，基底动脉的流速为45cm/s左右，然而生理状态下我们并不能听到如此快速的血流声。生理状态下，呼吸声、血流声、肌肉及关节活动声等机体内部的声音都通过一定的机制进行了减噪，使其不被察觉，防止影响对其它外界声音的接收和处理。只有在某些病理条件，如甲状腺功能亢进、高血压及动脉硬化等由于血液粘滞度异常、心输出量增高或血管的变化，使流向颅内、耳蜗内的供血血流动力学发生变化，血管杂音传至耳蜗即引起搏动性耳鸣[7-10]。睡眠呼吸暂停综合症患者听不到自己的鼾声，却能对外部响动保持警醒。

一方面，听觉系统阻止体内噪声进入听觉系统，提高对外部信息的接收提取能力，另一方面听觉系统对外界声音也进行主动的处理。对于进入听觉系统的声音，目前已知通过耳廓、外耳道、鼓膜及听骨链、圆窗的系统在传导过程中会被主动放大机制进行信号的放大，获得更好的听觉。另一方面，本研究认为对于阈值以上的足以获得听觉兴奋和信号传递的声音，听觉系统通过主动防噪的机制进行衰减和抑制，保护听觉系统不受过大噪声的损伤。

2 听觉系统主动降噪的特性

2.1 咽鼓管的阻声和消声作用

咽鼓管长3.7～4.1cm[11]，是从鼓室通向鼻腔后方的鼻咽的一条管道，其两端膨大，中间窄小，在鼓室和鼻咽部开有鼓口和咽口。鼓口始终保持畅通无阻，而咽口像是一个单向阀门，平时它是关闭着的，只有当咀嚼、打喷嚏、打呵欠，特别是做吞咽动作时，咽口会瞬间开放[12,13]。咽鼓管一直以来在耳鼻喉学科内受关注较少，但据目前对其的了解，其主要功能包括:保持中耳气压平衡及换气；利用粘膜纤毛对中耳分泌物进行清理；保护噪声、病原和分泌物从鼻咽部进入等三方面[14]。它是联通鼻腔和中耳的重要通道，因鼻部疾病导致鼻腔阻塞进而因咽鼓管功能不良常累及中耳，导致闷感、耳鸣、中耳炎，影响听力[12,15,16]。正常情况下，咽鼓管的闭合状态可阻隔说话、呼吸、心搏等自体声响的声波经鼻咽、咽鼓管而直接传入鼓室。咽鼓管功能异常的患者，其咽鼓管在说话时不能处于关闭状态，这种阻隔作用消失，声波经异常开放的咽鼓管直接传入中耳腔，产生自听过响症状。故此类患者常诉耳内异常鸣响或闷响。此外，呼吸时引起的空气流动通过开放的咽鼓管自由进入中耳腔而产生一种呼吸声，这种呼吸声还可掩蔽经外耳道传导的外界声响。

咽鼓管外1/3的鼓室段通常处于开放状态，呈逐渐向内变窄的漏斗形，且表面有粘膜皱襞[13]，这些结构在某种程度上类似于消声器，有利于吸收因鼓膜及圆窗膜振动所引起的鼓室内的声波，对于传导入中耳的噪声也可能有吸收和缓冲作用。从调节鼓室压力的角度，当巨大的气压从外耳道压向鼓膜时，咽鼓管的开放起到降低压力的作用，从而减轻对鼓腹及中耳甚至内耳的损伤，巨大噪声时张口保护鼓膜也是据此原理。在凹耳蛙上有数据显示，通过咽鼓管的主动关闭影响了中耳的阻抗，对于高频和低频分别产生20dB的增益和26dB的衰减，虽与人类可能存在差异，说明咽鼓管的状态能够影响声音传导[17]。

2.2 中耳肌肉在噪声损伤防护中的作用

中耳相关肌肉在主动降噪中有重要的功能。听骨链传导中涉及的肌肉包括鼓膜张肌和蹬骨肌。当人耳受到足够大强度的声音尤其是频率小于1000赫兹的声刺激时，双侧镫骨肌收缩，镫骨足板离开圆窗，以保护内耳，避免其受损伤，故而蹬骨肌反射是非常重要的保护性反射。噪声性听力异常的患者纵然1000赫兹听阈正常的情况下，蹬骨肌反射幅值降低，说明其降噪保护机制也受损[18]。也有实验显示，蹬骨肌反射在抑制机体自我声音更好的接收外部声音，以及提高噪声环境下的语言感知力有重要作用[19]。鼓膜张肌的收缩将锤骨柄向内牵引，增加鼓膜张力，以免鼓膜震破或伤及内耳，其对机械性刺激较敏感，对声刺激的反应阈高于镫骨肌反射阈。这种强声刺激下产生的肌肉收缩反射是中耳在噪声损伤防护中重要的方式，是对噪声的主动抑制和控制，虽然其作用有时间和范围的限制，然而却为仿生降噪提供了证据和思路。

2.3 内耳相关结构在噪声损伤防护中的作用

听骨链通过蹬骨底板将声能传递至卵圆窗，导致前庭阶的外淋巴液及膜迷路振动，引发基底膜的位移波，并由蜗底向蜗顶传递，引发相应频率部位的毛细胞兴奋，听神经产生动作电位。由于卵圆窗是由蹬骨底板和周围韧带所封闭，故其活动性主要受制于蹬骨底板的活动，这种结构一方面能保证蹬骨底板的位移最为精细有效的传递给卵圆窗，保证经过主动放大后的声音信号最完整的传入内耳；另一方面，认为当进入的声音为强噪声时，其周围的韧带结构能对卵圆窗的振动进行一定程度的制约和限制，使其不至于产生过大位移和振动，损伤基底膜上毛细胞。

外淋巴液的振动最终推动圆窗，圆窗是由圆窗膜这一膜性结构所封闭。其上的膜性结构相较于卵圆窗具有更好弹性形变能力，能通过自己的振动将能量进行缓冲和卸载。另一方面，圆窗在解剖结构上与咽鼓管相距颇近，前已提到，咽鼓管鼓口的褶皱内壁具有一定的消声吸声功能，外淋巴液振动引发的圆窗膜振动一定程度上将余波能量进行卸载和降低，另一部分声音和能量猜测有可能通过咽鼓管进行吸收和减低。

另外，声音在内耳的产生依赖于基底膜的振动，而基底膜的振动是内外淋巴液的振动推动和传导的，液态与固态之间进行的能量传递一方面避免了直接由卵圆窗机械振动传导至基底膜可能造成的听觉损害，另一方面，对于已经引起基底膜振动的能量在淋巴液中的传递会造成衰减，对后期的声音进行了削减和抑制。故而内外淋巴液的存在既能够对声音进行最适宜的传递，又能对能量的后期传递起到保护和抑制作用，对于维持耳的正常听觉范围有重要意义。

内耳中的内外淋巴液会归至内淋巴囊、耳蜗导水管，目前对其功能的研究不甚详细。显然，其主要功能在于维持内外淋巴液体积和压力平衡，另一方面我们猜测当声波或余波传至这样的结构，有利于对余波的抑制和能量的消失。上迷路积水或导水管阻塞导致淋巴液排出功能障碍会引起前庭功能障碍及听力下降，如梅尼埃病。而前庭导水管口扩大会极严重的影响听力，虽然其机制依然不明，但说明淋巴液的转归在维持听力功能上有极重要意义。

3 噪声性耳聋损伤机制与治疗研究进展

3.1 噪声性耳聋损伤机制研究

强噪声的长期暴露导致噪声性耳聋，其机制是内耳感受声音信号的毛细胞等受到了一系列损伤而被破坏[20]，毛细胞无法再生就形成了永久性耳聋。但临床实践表明噪声损伤致聋，部分患者经过治疗后损伤明显恢复，另有一部分患者治疗无效。但噪声性耳聋损伤机制一直是困扰世界耳科医生与听力学家的难题。2000年Nordmann曾提出了纤毛损伤的设想[21]，2009年杨仕明等学者通过对毛细胞进行电极记录发现，即使纤毛受损毛细胞本身没有完全损坏还会存活约两周，提示损失了纤毛的毛细胞仍然在一定时间内保留了细胞功能[22]，所以这两周就是耳聋病人救治的黄金时间。这一工作在国际上首次证明耳蜗毛细胞纤毛损伤后具有自我修复顶连接（Tip Link）的能力[23]。杨仕明课题组还发现听觉损伤病理状态的瀑布效应(fall effect after hearing injure)，提出听觉损伤病理四段论（four-stages inner ear pa⁃thology theory）和基因治疗时间窗(time window of gene therapy for deafness)，并据此建立听觉损伤后毛细胞再生和基因治疗基本策略[24]。目前，毛细胞的顶链接蛋白和纤毛受到损伤时，已有给予患者神经营养因子和改善内耳微循环的药物的案例，其机理是可以借助顶链接蛋白的自我修复功能，减轻噪声性引起的内耳损伤修复听力。

2.2 噪声性耳聋治疗研究进展

①噪声性耳聋外科治疗和临床研究成绩斐然，推动了耳科学新发展

在高质量完成人工耳蜗植入近千例的基础上，2010年杨仕明率先在国内进行了噪声性耳聋人工听觉植入[25-27],手术取得满意效果，实现重度噪声性耳聋患者重获听力，使我国植入技术达到国际水平[28]；首个符合汉语声调特点的国产人工耳蜗研发完成，成功打破国外垄断，对推动我国噪声性耳聋患者人工耳蜗治疗国产化做出积极贡献。

②噪声性耳聋基因治疗和分子治疗取得新突破：

中国学者发现导入Math1基因使药物性耳聋豚鼠内、外毛细胞数量增加[29]，Math1能诱导毛细胞纤毛再生并且听力明显改善[30,31]；研究发现Math1基因与小分子DAPT联合应用，使得出生后大鼠毛细胞大量增加，而且Math1和DAPT对于耳蜗不同部位的毛细胞具有不同的增殖作用，同时对毛细胞纤毛的发育具有不同的影响[31,32];研发成功具有我国自主知识产权的纳米基因新载体（国家发明专利申请号200910237305.3），为噪声性耳聋基因治疗最终临床应用可能性奠定了基础[33]。

③听觉干细胞研究取得进展：

解放军总医院的学者研究发现骨髓间充质干细胞在体外培养可诱导成为毛细胞样细胞[34]；胚胎干细胞可经耳蜗底转鼓阶打孔途径导入耳蜗，干细胞在内耳成功存活，并且对内耳损伤小，研究发现药物损伤后导入ESCs（胚胎干细胞）可以迁移到基底膜和前庭，并且分化为毛细胞样细胞和内耳神经细胞[35]，干细胞的研究为噪声性耳聋的细胞治疗展现了新前景[36]。

4 结论及意义

人类的听器是经过长期进化产生的巧夺天工的精细结构，在其能够捕捉的20-20000赫兹的频率范围内，一方面需要敏锐的感受力，另一方面也要对其自身进行最大程度的防护，防止噪声造成的永久损伤。长期以来，人们一直关注听觉系统对声音的强大捕获分析及处理能力，并未重视到其自我主动降噪的保护机制。正常听觉通路接收的能量在外耳、中耳甚至内耳中已经被卸掉，如果不能卸掉则造成听觉损害，也就是说不能主动降噪。对于听力损害的病人，不仅听力下降，主动降噪能力也下降。故而对于佩戴助听器患者，仅仅放大声音但不能达到人正常耳的消声功能，所以，初戴时常无法承受。这一主动降噪功能既防止了人体自身的生理活动产生的噪声对我们捕捉外界声音的抑制和干扰，又保护了脆弱的听觉系统在其发挥功能时不受损害。

一直以来，较多的研究聚焦在听觉系统对声音信号的精细而灵敏的捕捉和辨识上，科学家们已经明确了主动放大的机制，该作用在进化中具有重要意义。而对于诸如上文提到的咽鼓管、中耳肌肉、空气-听骨链-液体传导系统等结构的关注和分析也主要在于对声音的增强和增敏。然而对于不同频率、不同强度、不同条件下，相同的结构可能产生不同的作用，需要辩证、全面的经过更多实验验证，我们认为听觉系统在演变和进化的历史中已具备了一定的自我保护机制，即上文提及的主动降噪机制。以上提及的因素可能其中某些，也可能作为一个整体发挥了主动抑制强声的作用。

通过对该原理的深入认识和验证，后期我们可以利用仿生学的方法扩展主动降噪的方式，将上述的机制及主要结构设计成为主动降噪产品，使主动降噪不止局限于反向波的消除和阻尼减震，突破现有的噪声防控理论瓶颈，对于工业生产和生活尤其是军事工业具有重大意义。

听觉系统是一个复杂的神经生物力学反馈控制系统，具有良好地主动减震降噪特性。通过科学的方法和技术手段分析中耳、内耳结构在这一主动降噪过程中的具体作用、贡献，利用仿生学原理寻找主动降噪的方法、手段，为从噪声源抑制减少噪声、研制新型有突破意义的降噪设备提供了全新的思路，将为聋病的预防带来重大转机，促进国民健康和经济的全面发展。

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Auditory mechanisms of bionic active noise reduction

YANG Shiming,YU Ning,JIANG Qingqing
Department of Otolaryngology Head and Neck Surgery,Institute of Otolaryngology, Chinese PLA General Hospital,100853,China The ministry of education key laboratory of deaf disease Corresponding author:YANG Shiming Email:yangsm301@263.com

Noise exposure can lead to hearing loss as well as dysfunction of the central nervous,cardiovascular,digestion and endocrine systems.Severe noise exposure may also result in mental disorders or even decreased fertility.Various kinds of noise have been identified and bring great challenge to hearing protection.The most effective method to prevent noise-induced damage is to control or eliminate the noise source.Active noise reduction against the sound source may help meet the needs of rapid social development and modernization.It is known that the sound received by auditory system is magnified by the active cochlear amplifier during its transmission for enhanced audition;on the other hand what has not been well noticed is the active noise suppression and reduction by the auditory system.Based on clinical experiences and existing research data,we propose that,through certain structures and mechanisms,the hearing organ can enhance reception and processing of sound signals by increasing signal/noise ratio through limiting noise entrance.For the first time,we put forward a theory that hearing organ is a perfect noise eliminator and present a description of mechanisms of bionic active noise reduction.For example,while signals above the hearing threshold excite the hearing organ and start signal transmission,the middle ear attenuates loud sound by active suppression.By biomechanical analysis of relevant sophisticated structures within the hearing system,it is possible to establish new active noise reduction methods.This innovative thinking may break the bottleneck in noise protection and may have a revolutionary significance for prevention and treatment of hearing loss.

Active,Noise reduction,Bionic,Hearing loss

R764

A

1672-2922（2016）06-708-5

2016-06-01）

10.3969/j.issn.1672-2922.2016.06.003

本研究获得军队十二五科研课题重点项目(BWS14J045)、国家科技部重大专项(2014ZX09J 14101-06C)、国家重大科学研究计划（2012CB967900）、科技北京百名领军人才项目（Z151100000315021）、聋病防治北京市重点实验室2015年度科技创新基地培育与发展专项(Z151100001615050)、北京市科委生命科学领域前沿技术培育专项基金联合资助(Z161100000116038)。

杨仕明，主任医师,博导,研究方向：耳科学、听觉医学

杨仕明，Email:yangsm301@263.com