认知老化模型及其脑成像研究进展

2016-02-01 04:07刘香倩贵州师范大学教育科学学院贵州贵阳550001
中国老年学杂志 2016年2期
关键词:工作记忆脑区老化

陈 衍 刘香倩 符 虔 (贵州师范大学教育科学学院,贵州 贵阳 550001)



认知老化模型及其脑成像研究进展

陈衍刘香倩符虔(贵州师范大学教育科学学院,贵州贵阳550001)

〔关键词〕认知老化;脑成像;老年人大脑半球非对标准减弱( HAROLD) ;老化中由后向前转移( PASA)

第一作者:陈衍( 1976-),女,副教授,博士,硕士生导师,主要从事认知发展研究。

认知老化是指人们在成年之后认知能力随年龄增长而衰退的现象〔1〕。随着科学技术的日益发展,学者们愈加重视利用脑成像技术〔如正电子发射计算机断层显像( PET)、功能磁共振成像( fMRI)〕对认知老化神经机制的研究。为了解释老化过程中脑功能的变化特点,研究者们提出了认知老化神经机制的两大模型,老年人大脑半球非对称性减弱( HAROLD)模型和老化中由后向前转移( PASA)模型。目前大多数研究者都比较支持用这两种模型来解释大脑的老化现象,本文将介绍与这两种模型相关的理论及其脑成像研究。

1 HAROLD模型

1. 1 HAROLD模型的相关理论HAROLD模型是由Cabeza〔2〕提出的,该模型的主要观点是:进行各种认知操作时(即情节检索、工作记忆、抑制),健康年轻人的大脑区域往往表现出一侧化活动(大脑半球专业化) ;而对于相同的操作及大脑区域健康老年人往往表现出左右对称的活动模式(大脑半球非对称减弱)。HAROLD模型认为在相同的条件下,老年人前额皮质( PFC)激活的一侧化程度比年轻人低。有研究〔3〕发现老年人在完成词干线索回忆任务时表现出双侧激活。

学者〔2〕提出了心因性和神经源性的观点来解释现象。心因性观点认为此现象是由认知结构或者认知过程的改变引起的,神经源性观点是由神经功能、神经联结等神经机制的变化引起的。然而有研究〔4〕指出,现实中很难判断与年龄相关的脑区活动差异反映的是认知结构的变化还是神经结构的变化。

1. 2支持HAROLD模型的脑成像研究一方面,HAROLD模型得到了低级认知加工的脑成像研究的支持。在面孔匹配的研究〔5〕中,年轻人在右半球PFC有激活,而老年人则激活了双侧半球的PFC。老年人与年轻人的大脑在饥饿或饱腹的情况下受到味觉刺激时表现出显著的差异,老年人比年轻人表现出更强并且更多区域的激活〔6〕。

另一方面,来自高级认知加工(情景记忆、语义记忆、工作记忆、知觉、语言认知)的研究证据也支持HAROLD模型。在对情景记忆、语义记忆、工作记忆的研究中都发现了HAROLD的存在。Cabeza等〔7〕发现对于相同的任务,年轻人在词对线索回忆任务中表现出右侧PFC的激活,而老年人左右PFC都表现出显著的激活。老年人在工作记忆和视觉注意任务上比年轻人表现出更多的前额叶激活的双侧模式。而且,有学者〔8〕通过比较再认任务中记住的与遗忘的项目在学习阶段引起的大脑激活差异发现,年轻人左侧PFC有激活,但老年人双侧PFC都有激活。研究〔9〕发现不同的刺激条件下(字母或空间位置)年轻人的PFC激活有差异,而老年人不论刺激是言语还是空间位置,其双侧PFC都有显著激活。Ensie等〔10〕研究了在语义记忆任务中老年人大脑半球的非对称性减弱,发现成绩较好的老年人两个半球有相同程度的激活,而年轻人有一个半球激活。

Lee等〔11〕对老年人和年轻人进行风险-收益任务时脑活动差异的研究结果发现,相对于年轻人来说,老年人的对侧前额叶,特别是前额脑区底部也出现了激活,并且老年人的右脑激活比年轻人的更强。③学者〔12,13〕对于语言认知的研究发现,老年被试的语言认知同年轻人相比并没有明显的减弱。另外有关抑制〔14〕的研究也验证了HAROLD模型。

1. 3 HAROLD模型的脑成像研究的争议①任务的难度对HAROLD现象的表现有影响。研究〔15〕发现并非在所有的任务难度研究中都会出现HAROLD现象。此外,有学者〔16〕研究发现年轻人与老年人在执行任务时都出现了额叶脑区的双侧激活。而且,Cabeza等〔17〕发现表现差的老年人没有出现双侧激活。另外,其他学者〔18~20〕的研究也发现,年轻人的PFC激活程度与任务的难度有关。②有学者〔21〕认为HAROLD模型只是在成功老化中观察到的某种与年龄有关的脑活动模式,可以看作是与年龄有关的代偿过程的一种特殊表现。而且,对于完成任务时老化与脑区活动增多这二者之间的关系,有研究〔22〕认为可以用代偿相关的神经回路利用假说( CRUNCH)来解释。CRUNCH认为,老年人的认知加工效率低下,老化大脑需要募集更多的神经资源来保持与年轻大脑相同的计算输出〔23〕。Berlingeri等〔21〕要求年轻及健康老年被试完成两种语言/语义任务和两种情景长时记忆再认任务,利用fMRI技术分析的研究结果符合CRUNCH,HAROLD模式可以认为是与年龄有关的代偿过程的一种特殊表现。③健康被试与非健康被试完成任务时的大脑活动可能存在差异。Grady等〔24〕使用PET测查轻度AD患者及健康控制组老年人在编码任务和随后的再认记忆任务中的大脑活动情况。在两种任务中,AD被试都表现出双侧PFC的激活,并且双侧半球激活与成绩呈正相关,而健康控制组未表现出这种激活模式。

2 PASA模型

2. 1 PASA模型的相关理论PASA模型是指在完成某种认知任务时,老年人与年轻人的脑激活程度出现了差异〔23〕。有关工作记忆的研究〔25〕中,与年轻人相比,老年人枕区的活动减弱而前部脑区的活动增强。PASA是由Grady等〔24〕首次报道的,他们认为,老年人募集前部脑区来补偿枕颞区域的感觉处理功能的缺损。另外,Simon等〔26〕对执行情景检索和视觉感知任务的老年人与年轻人的大脑活动进行研究,在不同的任务难度中都发现了PASA的存在,表明PASA现象是老化现象。

2. 2支持PASA模型的脑成像研究PASA模型得到来自有关记忆(工作记忆、情景记忆)、注意、视空间加工等脑成像研究的支持。①自记忆和注意。Cabeza等〔25〕让老年人和年轻人同时执行工作记忆、视觉注意、情景检索这三种不同的任务。结果发现,在三个任务上,老年人都比年轻人表现出较弱的枕部活动和更强的前额叶和顶叶活动。其他一项有关真实回忆年龄差异研究〔27〕发现回忆是真实的时候,老年人表现出与之前相同的研究结果,即枕部活动减弱,前额叶皮质活动增强。②视觉及空间知觉。Madden等〔28〕对视觉目标探测任务的fMRI研究发现,虽然老年人和年轻人对目标刺激都有部分前额脑区的激活,但是老年人深部灰质的激活较强;而且,虽然新异刺激都激活老年人和年轻人的枕叶脑区,但是老年人的激活程度较弱。另外,有学者〔29〕对视空间加工的fMRI研究也发现了PASA现象。③语音再认任务。研究〔30〕发现在完成简单的语音再认任务时老年人对额叶脑区的募集,发现了老年人被试与年轻被试之间存在的差异。另外,其他研究〔29,31~33〕中也发现了PASA模式的存在。

2. 3对PASA模型的争议很多研究都发现了PASA模式的存在,但有研究发现表现好的老年人与表现差的老年人之间存在一定的差异。如Gutchess等〔34〕的研究发现,只有表现好的老年人表现出对额叶脑区募集的增加,而在表现较差的老年人和年轻人中没有发现这一现象。那么,在表现差的老年人中是否也会存在PASA模式,只是因为表现差的老年人的这种募集程度比较弱,这需要更多的研究来进行探讨。另外,有部分研究结果不支持额叶激活的增强。研究〔35〕发现加工编码与具体内容无关的图片时,老年人不能激活左腹侧和背侧PFC,并且编码抽象的图片时不能激活顶叶脑区。另外,有研究〔36〕让老年人和年轻人对词的语义和非语义进行判断,结果发现,相对于非语义判断,年轻人对语义判断时一些脑区表现出更大的激活,左额下回表现出最大的激活;老年人对语义判断时在相同的脑区也表现出同样大的激活,但是左前额叶区域的激活减弱。除了上述的研究以外,也仍有其他的研究〔37,38〕结果不支持额叶激活的增强。

3解释HAROLD和PASA模型的功能作用的相关理论

研究者们提出了用代偿和去分化的观点来解释HAROLD 和PASA模型〔2〕。代偿说〔7〕认为在进行认知任务时,老年人为了抵抗认知功能随增龄的下降并维持以往的表现水平,从而增加了更多更广泛的脑激活。为了区别因代偿策略而增加的神经活动和神经资源的低效率使用,通常认为代偿说的证据存在于认知任务中增加的神经活动都伴随着同等或是更高的性能的研究中。相反,去分化说〔39〕则认为,与年龄相关的认知缺陷导致了不太对应的神经机制来执行该功能,而不是之前高度专一的神经机制。虽然老年人为了较好地完成认知任务而激活了更多的脑区,然而老化使老年人的脑区分工特异性降低甚至消失,这些被过多激活的脑区似乎只是老化的附带物而并没有实际作用。也就是说,老年人由于老化而导致了神经功能的下降,这种下降使与任务相关的脑功能活动模式的特异性降低或分化减弱。代偿和去分化的观点均得到了实证研究〔9,39,40〕的支持,有关其理论尚需进一步研究充实。

综上,虽然大量研究发现老年人通过募集激活其他的脑区来维持自身的认知功能这种现象,研究者们也提出了用HAROLD模型和PASA模型来解释认知老化的神经机制。但是大脑的神经活动是十分复杂的,这些模型尚不足以概括描述大脑的整个变化过程。而且,目前仍然存在不支持这两种模型的证据,关于认知老化的神经机制还有很多争议。以后的研究应从多种认知领域,使用多种难度的任务对不同年龄的被试进行研究,以期提出一个整合的理论来解释认知老化的神经机制。

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〔2014-12-29修回〕

(编辑杜娟)

基金项目:贵州省哲学社会科学一般课题( 13GZYB13) ;贵州省科学技术基金项目〔黔科合J字( 2013) 51号〕

〔中图分类号〕B844. 4

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202( 2016) 02-0492-04;

doi:10. 3969/j. issn. 1005-9202. 2016. 02. 114

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