反复发热、喘憋及突发意识障碍一例

王芳菲，许钧杰，陈未

反复发热、喘憋及突发意识障碍一例

王芳菲，许钧杰，陈未

1　临床资料

患者男性，54岁，出租车司机，因“间断发热近2年，加重1周”于2012-05-02首次入院。患者于2010-03起间断发热，体温最高38℃，伴双膝关节酸痛。2010-06突发左半身活动不利，言语不清、双侧口角流涎，有发热，诊为“脑梗”，经治疗（不详）症状当天好转，体温10天后降至正常。2010-07夜间发作性胸闷，活动后气短，仅可爬楼3层。因发热，行血培养两次均为阴性，抗核抗体阴性；超声心动图（UCG）示“主动脉瓣二叶瓣及赘生物形成，左心增大，心功能正常”，诊断“感染性心内膜炎”。当月在当地医院行“主动脉瓣病灶清除及生物瓣置换术”，术后体温正常，未服抗生素。2011-05患者再次发热，最高39.4℃，有时寒战，伴近期记忆损害、右眼颞侧一过性偏盲及言语不利、口角流涎。查血常规正常；血培养十余次均阴性；UCG示“主动脉瓣位生物瓣瓣架表面赘生物形成”。曾间断予阿奇霉素、亚胺培南西司他丁钠、青霉素、氟康唑、米诺环素等药物治疗，停药后仍发热，于2012-05-02收入我院。经病原学系统检查，Q热Ⅰ相IgG抗体1:3200阳性；Ⅱ相IgG抗体1:800阳性，诊断为慢性Q热，亚急性感染性心内膜炎。予米诺环素和羟氯喹治疗，体温正常，2周后自动出院。

2012-10患者出现胸闷、气短，UCG示重度主动脉瓣瓣周漏，未见赘生物。于2013-05行“主动脉瓣人工机械瓣置换术”。术后10天无明显诱因出现意识丧失，心电图示Ⅲ度房室传导阻滞、尖端扭转性室速，经电除颤后放置DDD型起搏器。2013-06睡眠中惊醒，伴头晕大汗、一过性意识丧失，约1 min后自行缓解。头颅计算机断层摄影术（CT）未见新发出血或梗塞灶；心电监护见尖端扭转性室速，QTc为480～500 ms，血钾3.7 mmol/L，遂维持血钾4.5 mmol/L以上，停用羟氯喹，改米诺环素、左氧氟沙星和磺胺治疗。患者未再发心律失常。UCG示左心室射血分数（LVEF） 48%，加用美托洛尔、贝那普利及螺内酯等药物。患者无发热，可正常活动出院。2013-09复查UCG示主动脉瓣功能正常，LVEF 49%。至2016年一直无发热，活动正常，仍服用米诺环素。

2　讨论

患者起病以反复发热为特点，伴全身非特异性症状，持续时间长、血象正常，故不支持常见细菌、自限性病毒感染相关的发热。这种超过3周的不明原因发热，临床上需考虑特殊病原体感染或心瓣膜等特殊部位感染；鉴别诊断方面需除外自身免疫性疾病、恶性肿瘤、创伤及药源性等原因。

患者除反复发热外，还突出表现为体力活动受限等心功能不全症状，以及突发体循环栓塞，使其临床表现指向心脏瓣膜感染。指南推荐存在发热和栓塞的任何患者均应考虑感染性心内膜炎（IE）的可能。值得注意的是，血培养阴性并不能排除IE的可能。UCG在IE的诊断中起关键作用。2010-07患者诊断感染性心内膜炎明确，遗憾的是并没有明确病原菌。患者首次换瓣术后10个月发热反复，最终确诊为人工瓣膜心内膜炎（PVE），且为Q热感染性心内膜炎。Q热心内膜炎的高危因素包括血培养阴性、瓣膜基础病变、发热、免疫缺陷、瓣周漏和多系统受累等；还可表现出炎症反应不突出、赘生物小或缺失等有别于常见病原体心内膜炎的特点，尤其可能造成超声诊断的漏诊，对血培养阴性患者尤应警惕。未经治疗的Q热心内膜炎死亡率高达25%～60%。目前指南均推荐联合应用多西环素加羟氯喹治疗，疗程至少18个月，Ⅰ相IgG滴度＜1：200视为治疗成功。

患者早在2010-07出现心力衰竭症状，心力衰竭是指南推荐的IE患者进行换瓣术的指征之一。IE合并心力衰竭，手术时机的选择强调心室功能的保护和改善。2012-10患者因心力衰竭和人工瓣瓣周漏，再次行换瓣手术。术后出现阿-斯综合征，其原因可能有心力衰竭、低钾、心肌损伤以及药物副作用等。文献报道羟氯喹有心脏毒性并延长QT间期作用，可引起房室阻滞和室性心律失常。患者羟氯喹累积用量为219 g，排外了其它造成心脏损伤的因素，考虑与羟氯喹相关，故停用羟氯喹。对羟氯喹不耐受者，可选氟喹诺酮或利福平。

2016-05-04）

（编辑：卢芳）

100730 北京市，中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院 心内科

王芳菲 硕士研究生 主要研究方向为心血管病临床诊治 Email： w_fangfei@163.com 通讯作者：陈未 Email：chenwei6@medmail.com.cn

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1000-3614（2016）09-0915-01