张桂芹(辽宁省阜新市传染病医院,辽宁 阜新 123000)
肝硬化患者合并肝性脑病的发病原因与预后分析
张桂芹
(辽宁省阜新市传染病医院,辽宁 阜新 123000)
分析探讨肝硬化患者合并肝性脑病的发病原因以及与预后之间的关系,诱因主要有消化道出血、感染、水电解质紊乱、医源性因素、肾功能不全以及高蛋白饮食等。诱因的多少,患者的Child分级程度、肝性脑病的发生和预后之间存在密切的关联性。肝硬化患者合并肝性脑病的诱因较多,与预后之间存在较大的联系,因此积极做好采取措施去除诱因是降低患者病死率的关键环节。
肝硬化患者;肝性脑病;发病原因;预后分析
肝性脑病是常见的肝硬化的并发症,也是导致肝硬化患者死亡的最主要原因之一[1]。为肝功能出现严重的障碍或者是失调,以代谢紊乱为基础的神经系统紊乱综合征,患者临床表现为行为异常、意识模糊甚至是昏迷,当前对于肝性脑病的发病机制尚不清晰,也没有特效的治疗手段,因而造成的病死率非常高。临床中的肝性脑病主要是基于肝硬化疾病受到其他因素的影响诱发,所以有效去除诱因能够降低病死率,对患者的生存质量起到改善作用。
肝性脑病的诱发因素非常多,相关文献报道其造成的病死率高达35%~94.5%[2]。所以临床工作中,采取有效的措施预防感性脑病的发生,消除诱因是减少肝硬化患者病死率的重要途径。在以往的相关研究中,有资料证实肝性脑病的发病与预后和患者的性别具有一定的相关性,男性患者的发病率更高,而病死率也更高,但是患者的年龄与病死率之间没有明显的相关性。国内对于年龄和性别对于肝硬化患者合并肝性脑病预后具有明显相关性的报道缺乏。李少琼指出老年患者由于机体的特殊生理结构,肠道内的张力下降,蠕动减弱导致氨的增加,同时肝脏合成尿素的作用降低,进而导致血氨增高诱发肝性脑病。也有相关研究显示老年人大脑中的AS数量要显著低于年轻人[3],从而对于血氨的分解能力降低。由于相关的研究资料不多,关于年龄和性别对于肝硬化患者合并肝性脑病的预后的作用也需要进一步的研究证实。
肝性脑病是肝脏疾病中非常严重的并发症之一,在各种肝病中均可能发生,在临床中主要由于肝硬化引起,在这一范畴中以肝炎引发的肝硬化最为多见,是临床中造成肝硬化患者死亡的重要原因之一,在门体分流术之后以及暴发型重型肝炎患者均可能发生。其中以乙型肝炎后肝硬化临床中最为多见,其次与酒精性肝硬化为多,这与我国乙型肝炎病毒的高感染率相关,所以乙型肝炎病毒感染成为患者发生肝硬化的主要原因之一。根据2002年我国乙型肝炎血清流行病学调查,估计我国1.1亿人感染慢性HBV[4],占到全世界感染人数的三分之一。同时也有很多丙型肝炎以及其他是肝病毒感染之后肝硬化合并肝性脑病的报道,在西方国家中较多,我国相关研究中较少报道丙型肝炎后肝硬化合并肝性脑病的患者。这与西方国家的饮食习惯有着一定的关联。随着我国经济水平的提高和人们生活方式的改变,国人饮酒的比例越来越大,酒精性肝硬化的患者数量不断上升。通过调查资料显示,酒精性肝硬化、门脉分流术后肝硬化以及血吸虫性肝硬化患者的病死率较低,但是乙型肝炎后肝硬化、乙型肝炎合并酒精性肝硬化以及转移性肝癌肝硬化患者的病死率非常高。西方国家的资料显示,乙型肝炎病毒的感染说酒精性肝病之间具有密切的关系,在肝硬化的发展过程中二者产生协同作用,酒精性肝损伤会很大程度上提高肝细胞对乙型肝炎病毒的敏感性,酒精性肝病并发乙型肝炎的感染率高,提示乙型肝炎病毒会增加酗酒人员肝病的发展速度[5]。国内学者对128例酒精性肝病患者进行观察,发现并发肝炎病毒感染的发生率是未并发组的9倍。
肝性脑病的主要诱因有上消化道出血,其造成的死亡人数最多,出血的原因主要有胃溃疡、胃底静脉曲张破裂以及急性胃黏膜病变[6]。发生出血的过程中,患者的血容量减少,肝脏缺血的现象严重,造成更大的损害,进入到肠道中的血液会受到细菌的分解形成氨,由于患者的肝肾功能不全,会进一步造成血氨、尿素等氮质和毒素的代谢障碍,导致高血氨以及内毒素血症,诱发肝性脑病[7]。大量的研究显示数学这样也能够加重血氨,通过氧化应激途径对脑内的能量代谢产生影响。肝硬化患者通常都是严重肝病患者,多出现血三系下降、脾亢等症状,机体的免疫能力较弱,对毒素和细菌的清除能力降低,容易出现感染,常见的有自发性腹膜炎。细菌产生的毒素和炎性因子会提高机体大脑对血氨的敏感度,加重肾前性氮质血症,进而加重对肝脏的损害,同时还能够促进氨的产生,诱发肝性脑病[7]。
患者的水电解质紊乱也是肝性脑病常见的诱因之一,主要表现为低钾低钠性碱中毒、多重混合性酸碱失衡,大量利尿放腹水、低血糖、腹泻、肾功能不全等不同诱因都会引起不同程度的水电解质紊乱[8]。第一跳会增加机体的碱中毒症状,H+离子的丢失会生成NH3,通过血脑屏障进入到机体的脑组织。高蛋白饮食也是常见诱因之一,便秘也会导致肠道中的氨增加,极易诱发肝性脑病;另外手术过程中各种医源性因素也是诱因之一,如术中麻醉药的使用、术后镇痛药物的使用,主要是由于肝功能不全的患者对于阿片类、安定类药物的代谢能力弱,使药物在大脑中发生聚集,抑制中枢神经系统的活动,使昏迷加重[9]。
肝性脑病的发生率与不同的诱因之间存在非常密切的关系,在患者病程发展过程中,不同诱因通过环境不同程度的对患者产生影响,加重患者的肝昏迷症状。随着患者的肝性脑病诱因数量的上升,病死率也在不断提高。有学者对肝性脑病患者的诱因进行纠正,尤其是感染因素、高蛋白饮食和水电解质紊乱现象非常容易及时纠正,发现采取措施之后患者的恢复状况良好,而未经干预的患者病死率非常高,提示我们诱因的治疗和患者的预后之间存在非常密切的关系。因此临床中需要积极对诱因进行干预,改善患者的预后,减少病死率。
值得注意的是,多重诱因会导致疾病的复杂化,使临床工作者对疾病的判断和治疗变得困难[10],因而患者的预后差。尤其是患者发生上消化道出血会伴随休克、急性肾功能衰竭和脑水肿症状,纠正非常困难,患者的病死率非常高。相关研究显示,发生上消化道出血之后24~48 h是发生肝性脑病的高危期,因而需要密切关注和高度重视。
患者的肝功能分析主要是对肝性脑病、腹水、胆红素以及凝血酶原和血蛋白进行检测,通过分级能够帮助判断患者的预后。发现肝功能分级从A向上病死率不断上升,其中C及为最高级,患者的肝功能越差,而病死率也是最高,肝性脑病患者的预后更差。因此治疗期间应当尽早为患者进行肝功能Child-Pugh分级,积极干预A、B两级患者的治疗,消除诱因,改善患者预后,降低病死率。根据患者的意识障碍程度、脑电图和神经系统情况对肝性脑病进行分期,发现分期越高的患者病死率也越高[11],IV期患者的病死率已经达到90%。在治疗过程中需要积极对分期较低的患者进行治疗,对于分期很高的患者,告知家属其预后非常差,让其做好心理准备,以免出现不必要的纠纷。
总之,肝性脑病的治疗目的是治疗基础肝病,促进患者意识的康复,对于肝性脑病要积极预防,对诱因进行纠正。针对不同的病因、不同的临床类型选择针对性的治疗方式,以促进患者的健康。
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R657.3+1
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1671-8194(2016)22-0031-02