甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌对阿莫西林-克拉维酸敏感？

甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌对阿莫西林-克拉维酸敏感？

含有mecA基因的MRSA主要通过改变β内酰胺类抗生素的作用靶位，即产生新的青霉素结合蛋白（PBP）2a，减低其与β内酰胺类抗生素的亲和力导致对β内酰胺类的耐药。通过一类被称为SCCmec的可移动基因元件传播。2011年首次报道mecC基因，最早在丹麦和英国等地被发现。此后，在欧洲其他国家从动物和人类也分离到mecC-MRSA。此类病原体在牲畜中检出率较高，但较少导致人类感染。编码PBP2c的氨基酸序列与PBP2a仅有63%同源性，但mecC基因能介导头孢西丁和苯唑西林耐药，PBP2c不能介导对青霉素的耐药。含有mecC基因的金黄色葡萄球菌对青霉素的耐药是通过β内酰胺酶基因——blaZLGA251介导。blaZLGA251基因近邻mecC基因的下游，两者均位于SCCmec Ⅺ基因元件上。mecC-MRSA对青霉素类或头孢菌素类联合克拉维酸敏感，在蜡螟幼虫的mecC-MRSA感染模型中，青霉素联合克拉维酸与万古霉素单药的作用相仿。

mecC-MRSA筛选较为困难，用于筛查mecA基因和PBP2a的试验并不适用于mecC和PBP2c。mecC基因在37 ℃时表达减少，因此体外较低温度下的药敏结果并不能真实反映该药物在体内的活性。有研究显示半合成青霉素——氟氯西林可能在mecC-MRSA导致的感染性心内膜炎中有一定疗效。

In the literature. MRSA susceptible to Augmentin？ mecC is not your mother 's mecA. Clin Infect Dis，2016：62（15 January）.

傅祝英杰摘译 徐晓刚审校

MRSA susceptible to Augmentin？ mecC is not your mother's mecA

2016-02-03